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（遼寧省調(diào)兵山市鐵法煤業(yè)集團總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 調(diào)兵山 112700）

急性腦梗死是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血，缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。我們于2008年6月至2010年12月對單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷治療急性腦梗死65例臨床效果觀察結(jié)果，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇發(fā)?。?4h的急性腦梗死患者126例，均符合全國第4屆腦血管病會議修改的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，并均經(jīng)頭顱CT或MRI確診，隨機分為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療組（治療組）和常規(guī)治療組（對照組）。治療組：65例，男38例，女27例；年齡平均58.9歲。對照組：61例，男35例，女26例；平均59.6歲。兩組神經(jīng)功能缺損程度評分（ESS），日常生活能力（Barthe ）指數(shù)BI，比較均無顯著性差異（P＞0.05）（表1）。

1.2 方法

兩組均常規(guī)用銀杏達莫，舒血寧，胞二磷膽堿，口服阿司匹林0.1g，1次/d；治療組加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂60mg+生理鹽水250mL靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療7～14d。并根據(jù)病情調(diào)整降血壓、血糖，血脂，如有腦水腫應(yīng)用甘露醇，注意保持水和電解質(zhì)平衡。

1.3 臨床療效判斷

歐洲卒中量表（ESS）評分及日常生活能力（Barthe）指數(shù)BI。

2 結(jié) 果

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療組與對照組臨床療效評定結(jié)果ESS評分比較（±s），見表1。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療組與對照組臨床療效評定結(jié)果BI比較（±s）。治療組5例，對照組2例出現(xiàn)皮疹反應(yīng)，統(tǒng)計學(xué)比較差異無顯著性。均未影響繼續(xù)用藥。

表1 兩組臨床ESS、BI評分比較（±s）

表1 兩組臨床ESS、BI評分比較（±s）

注：與治療前比較P＜0.05，P＜0.01，治療組與對照組比較P＜0.05，P＜0.01

BI治療前 治療7d 治療14d 治療前 治療7d 治療14d治療組 65 56.83±16.19 65.676±18.77 81.92±19.29 33.81±18.07 49.32±27.85 61.67±24.80對照組 61 57.14±17.82 60.12±20.58 67.75±20.22 34.04±19.75 41.80±23.43 54.80±23.52組別 例數(shù) ESS

3 討 論

急性腦梗死后，大腦缺血可導(dǎo)致谷氨酸過度釋放、神經(jīng)細胞能量代謝障礙等各種因素協(xié)同加速和加重神經(jīng)細胞的損傷，最后導(dǎo)致細胞死亡。梗死灶中心區(qū)形成壞死區(qū)，周邊區(qū)為缺血半暗帶。血流恢復(fù)后，一部分半暗帶區(qū)細胞發(fā)生遲發(fā)性死亡，導(dǎo)致興奮性氨基酸釋放、神經(jīng)細胞鈣內(nèi)流、氧自由基產(chǎn)生一系列瀑布式連鎖反應(yīng)，是腦缺血后腦功能障礙的主要因素[2]。急性腦梗死后治療包括3個方面：①使用溶栓藥物。②使用抗血小板和抗凝藥物。③神經(jīng)保護劑。在缺血、缺氧等病理過程中，腦內(nèi)GM1含量下降，因此補充GM1對缺血性腦損傷有明顯的早期腦保護作用[3]。神經(jīng)節(jié)苷脂是含唾液酸的糖神經(jīng)鞘脂，是大多數(shù)哺乳動物細胞膜雙脂層的組成成分，其中神經(jīng)節(jié)苷脂GM1即單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂是最重要的一種神經(jīng)節(jié)苷脂，GM1能通過血腦屏障，GM1嵌入胞膜后，恢復(fù)Na+-K+-ATP酶活性，減輕細胞毒性腦水腫，恢復(fù)Ca2+-Mg2+-ATP酶活性，防止Ca2+超載，改善線粒體呼吸功能，改善受損腦細胞能量代謝，防止乳酸中毒，對多種炎性因子及細胞因子的表達起調(diào)控作用。GM1能提高局部腦血流，改善腦組織缺血、缺氧，增加能量代謝，能明顯減少大鼠缺血后腦細胞梗死面積，顯著減少缺血邊緣區(qū)神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量，減輕缺血區(qū)神經(jīng)元損害[4]；抑制病理性脂質(zhì)過氧化反映，中和谷氨酸及花生四稀酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)對膜的毒性作用，GM1能活化各種神經(jīng)營養(yǎng)因子受體，影響特定神經(jīng)營養(yǎng)因子的釋放，其本身也具有神經(jīng)營養(yǎng)作用，可促進神經(jīng)元修復(fù)和神經(jīng)功能的恢復(fù)。GM1具有清除自由基的功能，進一步起到穩(wěn)定膜結(jié)構(gòu)和功能的作用，具有明顯的促進神經(jīng)功能恢復(fù)作用。另外，缺血缺氧可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的攝取和含量減少，促進神經(jīng)功能恢復(fù)。因此，GM1能在急性腦梗死的治療中起重要作用。

本組研究發(fā)現(xiàn)，在治療前GM1治療組和對照組ESS評分及Barthel指數(shù)評分均無顯著差異（P＞0.05）；在治療1周 2周后，兩組ESS評分及Barthel指數(shù)評分組內(nèi)治療前后比較均有顯著差異（P＜0.05，P＜0.01），本研究結(jié)果與以前的研究結(jié)果[5,6]基本一致。通過對治療組與對照組的療效觀察發(fā)現(xiàn)，GM1對促進急性腦梗死病人的神經(jīng)功能的早期恢復(fù)，改善神經(jīng)功能的缺損程度有明顯療效，且長療程較短療程效果更佳，腦梗死急性期建議給予單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂2周療程用藥，以提高患者神經(jīng)功能和生活質(zhì)量，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療腦梗死療效確切，使用方便，不良反應(yīng)少，值得臨床推廣應(yīng)用。

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