彭紅俠

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一。臨床癥狀多以持續(xù)性疼痛、麻木及感覺減退為表現(xiàn)，給患者帶來極大的痛苦［1］。目前針對糖尿病周圍神經(jīng)病變方法較多，但臨床療效欠佳。我們采取a-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉幂^好的臨床療效，現(xiàn)總結(jié)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準 糖尿病患者伴有明顯自發(fā)性神經(jīng)痛和麻木等神經(jīng)病變癥狀，四肢感覺異常以下肢明顯，呈灼痛、熱痛、刀割樣、蟲咬樣、撕裂樣、針刺樣疼痛，常伴夜間加重和/(或)睡眠障礙;肌電圖檢查神經(jīng)傳導速度有以下兩項或兩項以上減慢，包括正中神經(jīng)、尺神經(jīng)和腓總神經(jīng)的運動傳導速度和腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)感覺傳導速度;排除標準:近期服用具有抗氧化作用的藥物，如維生素E或維生素C等及調(diào)脂藥;急性感染、肝病、心力衰竭、急性腦梗死及酮癥酸中毒等;長期飲酒及有其他因素引起的神經(jīng)病變。

1.2 臨床資料 選取2009年2月至2011年2月收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變200例，其中男118例，女82例;年齡44～78歲，平均年齡68.9歲。周圍神經(jīng)病變病程1～4.5年。將200例糖尿病周圍神經(jīng)病變分為a-硫辛酸組100例，甲鈷銨100例，兩組在年齡、性別、疾病程度上比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.3 治療方法 全部病例均給予嚴格飲食控制，適當運動，根據(jù)血糖調(diào)整口服降糖藥或胰島素等，使血糖達到以下標準:空腹血糖控制在4.4～7.0 mmol/L，餐后2 h血糖控制在6.2～10.0 mmol/L，糖化血紅蛋白＜7.0%。甲鈷銨組采取甲鈷銨1 000 ug，加液體中靜脈點滴，1次/d，連續(xù)2周a-硫辛酸組采取a-硫辛酸600 mg加液體中靜脈點滴，1次/d，連續(xù)2周;

1.4 觀察內(nèi)容 對兩組病例治療前及治療后對肢體麻木、刀割樣痛、燒灼感、針刺樣痛4項癥狀采用SYDNEY TRIAL TSS評分系統(tǒng)［2］進行評分，并比較。療效判斷標準 顯效:自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)，跟膝腱反射明顯好轉(zhuǎn)、恢復，或深淺感覺完全恢復正常。神經(jīng)傳導較前增加5 m/s以上或恢復正常。有效:自覺癥狀改善，跟膝腱反射有所好轉(zhuǎn)，深淺感覺有所改善，神經(jīng)傳導較前增加小于5 m/s;無效:癥狀無減輕，腱反射、深淺感覺無改善，神經(jīng)傳導較前無變化。

1.5 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示，采用t檢驗處理數(shù)據(jù)

2 結(jié)果

2.1 觀察內(nèi)容 觀察兩組病例433評分系統(tǒng)進行評分，對針刺樣痛、燒灼感、刀割樣痛、麻木進行評分，并比較具體見表1。

2.2 臨床療效 對兩組治療結(jié)束后依據(jù)臨床療效評定標準進行，療效評價，并對總有效率比較，具體見表2。

表1 兩組觀察內(nèi)容(±s)

表1 兩組觀察內(nèi)容(±s)

注:經(jīng)統(tǒng)計學分析，兩組治療前TSS評分比較P＞0.05;兩組治療后TSS評分P＜0.05

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表2 兩組臨床療效(例，%)

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見并發(fā)癥之一，其發(fā)生率可高達25%～90%，神經(jīng)病變可累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)及植物神經(jīng)，產(chǎn)生疼痛、麻木、運動障礙及自主神經(jīng)功能障礙。糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生緩慢，其機制目前還不完全清楚，近年普遍認為其發(fā)生與多種因素共同作用有關(guān)。

a-硫辛酸(ALA)最初被歸為水溶性維生素族［3］，以后發(fā)現(xiàn)ALA的羧基可以和蛋白質(zhì)分子中賴氨酸殘基上e氨基形成酰胺鍵，作為丙酮酸脫氫酶和a-戊二酸脫氫酶-線粒體酶系復合物的輔助因子起作用。ALA在生物體內(nèi)可以轉(zhuǎn)化為還原型的二氫硫辛酸(DHLA)，二者都是強抗氧化劑。

a-硫辛酸組可以清除多種自由基，改善線粒體內(nèi)氧化應激狀態(tài)，有效保護各種細胞，包括胰島細胞、平滑肌細胞、神經(jīng)原細胞、內(nèi)皮細胞、巨噬細胞等;而且還能還原體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)，延長普通抗氧化劑的壽命或促進其再生，能通過抑制脂質(zhì)過氧化，增加神經(jīng)營養(yǎng)血管的血流量，改善神經(jīng)傳導速度，保護血管內(nèi)皮功能，實現(xiàn)其對神經(jīng)的保護［4］。金屬離子如鐵、銅等是體內(nèi)外產(chǎn)生自由基的催化劑和脂質(zhì)過氧化的啟動劑，能催化H2O2分解產(chǎn)生強毒性的羥自由基(OH-)，導致組織損傷。ALA和DHLA能夠螯合這些金屬離子，降低OH-的形成［5］。

甲鈷胺是目前治療DPN的常用藥物，是VitB12的衍生物，其甲基化的功能可參與身體中生化甲基轉(zhuǎn)移作用，可直接轉(zhuǎn)入神經(jīng)細胞，刺激軸漿內(nèi)蛋白質(zhì)合成，促使神經(jīng)髓鞘卵磷脂的合成，加快修復損傷的神經(jīng)組織，改善神經(jīng)傳導速度。

通過對兩組病例進行觀察，a-硫辛酸組總有效率94.00%明顯優(yōu)于甲鈷銨組總有效率72.00%，在糖尿病周圍神經(jīng)病變a-硫辛酸能夠清除多種自由基有效保護各種細胞，保護血管內(nèi)皮，改善神經(jīng)傳導速度，臨床療效確切，是治療糖尿病周圍神經(jīng)病變首選治療方案。

［1］薛文華，高雁鴻.a-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察.實用醫(yī)技雜志，2007，14(35):4843-4844.

［2］李軍，徐巧玲.舒血寧聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床研究.中國現(xiàn)代藥物應用，2008，2(21):49-50.

［3］張顯林，馮玉林，周保安，等.甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察.山東醫(yī)藥，2009，49(17):48-49.

［4］田峰，楊小紅，張大敏，等.硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變42例臨床觀察.實用醫(yī)學雜志，2008，24(12):2158-2159.

［5］王曉東.硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察.中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志，2009，26(1):14-15.