馬杭琨，李天嬌，崔良慧，王朝陽

(北京中醫(yī)藥大學，北京100029)

胃潰瘍是胃粘膜的侵襲因素超過防御因素和修復能力的結果。正常生命體在代謝過程中會產生氧自由基，加之一些外界因素也能促使氧自由基的濃度升高，而這些氧自由基若不能及時清除，就會引起生物膜的過氧化損傷。正常胃黏膜上含有大量的巰基，而氧自由基可以作用于胃黏膜上的巰基使其蛋白質變性、酶失活，從而引起了胃粘膜損傷。有研究人員在研究中藥治療胃潰瘍時發(fā)現，中藥可從神經內分泌免疫網絡基礎上對胃潰瘍產生治療作用，通過調節(jié)腦及胃內自主神經的神經內分泌免疫功能，從而對機體進行整體調節(jié)，改善胃潰瘍癥狀，針灸的治療作用也相類似。筆者通過觀察胃潰瘍大鼠血清SOD及胃竇前壁粘膜的病理變化，來探討電針公孫和內關穴是否對胃潰瘍有治療作用。

1 材料與方法

1.1 實驗動物 健康Wistar大鼠50只(購自維通利華實驗動物技術有限公司)，體重(220±30)g，雄性。

1.2 實驗動物分組 隨機選4只大鼠進行預實驗，之后在46只大鼠中，隨機選10只大鼠作為空白對照組，剩下的大鼠進行造模，造模后將存活的30只老鼠分為3組，每組10只，分為模型對照組、藥物對照組和電針治療組。

1.3 動物模型制作 大鼠實驗前禁食不禁水24 h，灌胃無水乙醇1 ml/只。于造模后，電針治療組針刺公孫和內關穴，應用持續(xù)脈沖電流，頻率2 Hz，強度2 mA;藥物對照組灌胃谷氨酰胺0.1 g/kg;模型對照組在相同時間抓取外不作處理。

1.4 觀察方法

1.4.1 表現觀察 觀察大鼠的毛色、食欲、活動等狀況。

1.4.2 病理切片觀察 于治療后，處死大鼠，分離鼠胃，以彎眼科剪插入幽門斷端，沿大彎側剪開鼠胃，觀察大鼠胃竇情況。之后剪取包括潰瘍部分的胃竇組織約0.5×1.0 cm的組織塊，置于4%甲醛液內固定24 h后，常規(guī)脫水，沿縱軸方向石蠟包埋，5 μm厚切片，HE染色，光鏡觀察。

1.4.3 血清SOD活性觀察 于治療后心臟取血，離心取血清，用SOD試劑盒(購自南京建成)檢測SOD。

1.4.4 數據的統(tǒng)計學處理 統(tǒng)計資料以均數±標準差(xˉ±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 表現觀察 大鼠造模后，出現被毛乍起、蓬松，不欲飲食，活動減少，倦臥嗜睡。前4天上述癥狀最為明顯，隨后逐漸緩解，被毛光澤有所恢復，飲食和活動稍好于前幾日。空白對照組大鼠健康如初，未見明顯異常。

2.2 病理切片觀察 空白對照組大鼠胃竇壁結構基本完整，未見明顯的炎性細胞浸潤。見圖1。

圖1 空白對照組

模型對照組大鼠胃竇壁結構破壞。表面組織壞死，其下可見肉芽組織，并有炎性細胞浸潤，潰瘍周圍粘膜腺體間質有充血、水腫。肌層和漿膜被破壞，近漿膜面見有瘢痕組織。見圖2。

圖2 模型對照組

藥物對照組大鼠潰瘍處胃竇壁結構基本恢復，胃竇壁具有一定厚度，壞死組織已基本消失，潰瘍周圍粘膜腺體間質充血、水腫情況減輕，粘膜下層可見肉芽組織，小血管壁較厚，有少量炎性細胞浸潤。但未見肌層，漿膜面新生結締組織疏松。見圖3。

針灸治療組大鼠胃竇壁結構完整，胃竇壁較厚，未見壞死組織，粘膜腺體完整，無充血水腫。可見極少量中性粒細胞，漿膜結構完整。見圖4。

2.3 血清SOD活性統(tǒng)計結果 見表1。實驗結果顯示，空白對照組和模型對照組兩組比較，其SOD活性有顯著差異(P＜0.01);藥物對照組和針灸治療組兩組比較，其SOD活性沒有顯著差異(P＞0.05)。藥物對照組和針灸治療組分別與模型對照組比較，其SOD

活性有明顯差異(P＜0.05);而藥物對照組和針灸治療組分別與空白對照組比較，其SOD活性沒有明顯差異(P＞0.05)。實驗結果提示針灸治療組和藥物治療組效果相當，都可以提高血清SOD活性，使之接近正常，對治療胃潰瘍有明顯效果。

表1 各組對血清SOD活性的影響(±s)

表1 各組對血清SOD活性的影響(±s)

注:與空白對照組比較，*P＜0.01，▲P＞0.05;與模型對照組比較，#P＜0.05;與藥物對照組比較，△P＞0.05。

活性空白對照組組別 樣本個數 血清SOD 10 69.93 ±3.60模型對照組 10 39.78 ±3.21*藥物對照組 10 52.38 ±2.09#▲針灸治療組 10 60.57 ±5.80#△▲

3 討論

胃粘膜在面臨損害，如胃粘膜缺血、各種應激反應、化學物質作用時，機體可產生大量的氧自由基，氧自由基與胃粘膜中的不飽和脂肪酸結合，造成脂質過氧化損害。胃黏膜中含有較高濃度的巰基，氧自由基導致胃黏膜損傷的機制就是作用于巰基使其蛋白質變性、酶失活。超氧歧化酶(SOD)能有效地清除氧自由基從而抑制胃粘膜中的脂質過氧化反應，使細胞膜的化學性質變得穩(wěn)定[1]。機體內SOD活性可反映機體抗氧化反應的能力。本實驗研究也證實，SOD活性與胃潰瘍損傷指數呈相關性，因此認為超氧歧化物活性的降低是導致胃粘膜損傷的重要原因之一。

中藥對實驗性胃潰瘍的作用主要從減弱胃潰瘍的攻擊因子、增強胃黏膜防御因子、改善中樞神經功能和增強胃動力幾方面考慮。有研究者從對神經內分泌免疫網絡對中醫(yī)藥治療胃潰瘍進行研究，認為某些中藥可調節(jié)腦及胃內自主神經分泌的紊亂，改善胃潰瘍癥狀。針灸的治療作用也類似，有實驗發(fā)現針灸還能刺激胃黏膜細胞增殖[1]。

明代劉純的《醫(yī)經小學》中最早記載了“公孫沖脈胃心胸”，現代研究顯示，電針公孫、內關穴可能通過神經傳導對胃起到調節(jié)作用。內關、公孫兩穴配伍電針后，兩穴的陽性標記運動神經元樹突野延伸至Ⅶ、Ⅵ、Ⅴ板層，并特異性地與中間外側核、中間內側核聯系。因此推測內關、公孫穴與胃等內臟之間可能存在著內關、公孫穴→軀體傳入神經→第Ⅸ板層→第Ⅶ、Ⅵ、Ⅴ板層、中間外側核、中間內側核→孤束核→交感神經、副交感神經→胃等內臟的調節(jié)關系[2]。在治療胃潰瘍疾病時常以胃經的足三里為主穴，配合公孫和內關穴使用?，F代研究表明，電針足三里與內關、公孫穴不同配伍能提高胃黏膜EGF含量，促進NO的合成與釋放，起到對胃黏膜的保護作用。內關、公孫與足三里穴單獨配伍沒有明顯地增效作用，而兩穴合用時可有明顯增效作用[3]。且有關研究顯示，針刺對提高胃組織總SOD的活性、降低胃組織MDA的含量有一定的作用，尤其在針刺后3 h時段其修復作用較明顯[4]。

本實驗研究顯示，模型對照組與空白對照組相比大鼠血清SOD活性明顯降低(P＜0.01)，大鼠抗氧化反應能力降低。而在通過藥物治療和電針公孫、內關穴進行干預后，大鼠血清SOD活性與模型對照組相比有顯著提高(P＜0.05)，并與空白對照組血清SOD活性值相近(P＞0.05)，且電針治療組大鼠血清SOD活性略高于藥物治療組。結果提示電針公孫和內關穴不僅可從神經傳導路徑對胃起到調節(jié)作用，還能通過有效提高血清SOD活性，使其接近正常大鼠血清SOD活性，從而提高大鼠抗氧化反應能力，促進大鼠胃粘膜的愈合，發(fā)揮抗?jié)冏饔谩?/p>

[1]潘凱.中醫(yī)藥治療實驗性胃潰瘍進展[J].浙江中西醫(yī)結合雜志，2009，19(1):57 －59

[2]林鋟武，陳以國，蔡定芳.內關、公孫配伍相關性的神經解剖學研究[J].上海針灸雜志，1999，18(6):25 －28

[3]王靈，彭楚湘，周國平，等.電針足三里與內關公孫不同配伍對胃黏膜損傷大鼠NO EGF的影響[J].中醫(yī)藥學刊，2006，24(11):2051－2052

[4]孫阿娟，袁英，謝元華，等.電針足三里對酸化乙醇致大鼠胃黏膜損傷胃組織總SOD、MDA影響的時效關系研究[J].上海針灸雜志，2005，24(1):39 －41