戎娟

腦梗死是老年糖尿病的常見并發(fā)癥之一，其發(fā)生與糖代謝紊亂所致腦動脈粥樣硬化和血液流變學(xué)改變有關(guān)[1-2]。一般認(rèn)為高血糖、血脂代謝紊亂、高凝狀態(tài)，胰島素抵抗、高血壓等是引起并發(fā)癥的主要危險(xiǎn)因素。國外學(xué)者最近發(fā)現(xiàn)，血清尿酸(UA)同樣是糖尿病合并腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。為了探討血清UA水平和血液流變學(xué)改變的臨床意義，本文對老年糖尿病合并腦梗死患者及老年糖尿病患者的血清UA水平和血液流變學(xué)指標(biāo)進(jìn)行了分析，報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 研究對象 選擇2008年6月至2010年10月間符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]的2型糖尿病患者87例，均為我院住院患者，其中男47例，女40例，年齡60～77歲，平均(65.6±6.7)歲，按有無并發(fā)腦梗死分為合并腦梗死組、糖尿病組。合并腦梗死組42例，其中男20例，女22例，年齡60～76歲，平均(66.2±5.5)歲，均符合第四屆全國腦血管會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT或MRI確診;糖尿病組45例，其中男21例，女24例，年齡60～77歲，平均(64.8±7.5)歲，不伴有腦梗死。對照組60例，均來自本院門診的正常體檢者，無內(nèi)分泌疾病，無糖尿病家族史和肝、腎及心腦血管疾病，其中男28例，女32例，年齡60～73歲，平均(64.3±8.1)歲。各組間年齡、性別無顯著性差異。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法 全部對象空腹＞12 h采血，及時(shí)分離血清(漿)備檢。應(yīng)用羅氏全自動生化分析儀P800測定血清UA和空腹血糖(FPG);血液流變學(xué)指標(biāo)檢測使用賽科希德SA-6000血液流變儀;纖維蛋白原測定使用Sysmex全自動血凝儀;使用北京普利生公司LBY-NJ4型血小板聚集儀比濁法測定血小板最大聚集率。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用方差分析和LSD檢驗(yàn)。相關(guān)性采用 Pearson分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組實(shí)驗(yàn)室測定結(jié)果比較 與對照組比較，糖尿病組和合并腦梗死組FPG、UA、全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原以及血小板聚集率水平顯著升高(P＜0.05)。與糖尿病組比較，合并腦梗死組上述指標(biāo)除FPG外余均顯著升高(P＜0.05)。見表1。

表1 各組血液流變學(xué)指標(biāo)和血清UA水平比較

表1 各組血液流變學(xué)指標(biāo)和血清UA水平比較

注:與對照組比較，*P＜0.05;與糖尿病組比較，△P＜0.05

指標(biāo) 對照組(n=60)糖尿病組(n=45)糖尿病合并腦梗死組(n=42)FPG(mmol/L) 4.35±1.25 6.75±2.44* 6.77±2.73*UA(μmol/L) 225.8±82.5 298.4±102.4*390.2±100.6＊△全血高切黏度(mPa·s)3.89±0.62 4.32±0.78* 4.61±0.85＊△全血低切黏度(mPa·s)18.92±1.84 20.89±2.78*22.67±2.81＊△血漿黏度(mPa·s)1.33±0.18 1.45±0.30* 1.57±0.35＊△纖維蛋白原(g/L)2.87±0.81 3.44±1.16* 4.12±1.27＊△血小板聚集率(%)39.5±15.6 52.2±16.8* 70.6±20.5＊△

2.2 UA與血液流變學(xué)指標(biāo)相關(guān)性分析 Pearson分析表明，糖尿病患者中UA與全血高切黏度、低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原以及血小板聚集率呈顯著正相關(guān)(r=0.578、0.641、0.432、0.566、0.493，P 均 ＜0.01)。

3 討論

糖尿病是腦血管病的主要危險(xiǎn)因素之一，糖尿病合并腦血管病的比率是非糖尿病的4～6倍，國內(nèi)流行病學(xué)對糖尿病合并腦血管病調(diào)查顯示，缺血性腦血管病占89.1%。糖尿病患者因長期處于高血糖狀態(tài)，紅細(xì)胞膜上的脂蛋白成分改變，膜彈性降低;同時(shí)，葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞后可使血紅蛋白糖基化，造成紅細(xì)胞內(nèi)黏度增大[1]，以致紅細(xì)胞正常形態(tài)改變和順應(yīng)性喪失，使紅細(xì)胞聚集傾向增加，引起血漿及全血黏度升高。糖尿病患者糖代謝失調(diào)，生長激素升高，會刺激肝臟合成纖維蛋白原[5]。纖維蛋白原能在血漿中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)影響血漿的流動性，同時(shí)能增強(qiáng)紅細(xì)胞的聚集性。高血糖狀態(tài)下，血小板功能亢進(jìn)，同時(shí)纖維蛋白原也是激活血小板的重要物質(zhì)。從而加強(qiáng)了紅細(xì)胞間的相互黏附，使血液處于高凝狀態(tài)，血流緩慢，進(jìn)而血栓易于形成，導(dǎo)致腦梗死。

本文結(jié)果顯示糖尿病患者全血黏度(高切、低切)、血漿黏度、纖維蛋白原、血小板聚集率均顯著高于對照組，糖尿病合并腦梗死患者上述指標(biāo)均高于糖尿病組，表明糖尿病患者存在腦梗死發(fā)病的高風(fēng)險(xiǎn)。

研究表明，UA水平增高，與糖尿病患者發(fā)生腦梗死有關(guān)[3，6]。本研究結(jié)果顯示，糖尿病患者UA水平顯著高于對照組，糖尿病合并腦梗死患者UA水平顯著高于糖尿病患者，分析原因可能為:糖尿病患者多存在血管病變，腎臟微血管病變導(dǎo)致腎臟缺血，腎血流下降，從而導(dǎo)致血UA升高;糖尿病及其并發(fā)癥體內(nèi)氧化性表達(dá)增加，為保護(hù)機(jī)體免受有害的氧化自由基團(tuán)的損害，血 UA 升高[7]。

本研究中UA與血液流變學(xué)指標(biāo)在糖尿病患者中存在顯著相關(guān)性，這表明對于糖尿病患者聯(lián)合檢測血清UA與血液流變學(xué)指標(biāo)對于預(yù)測腦梗死具有一定的臨床意義。因此，對于糖尿病患者除嚴(yán)格控制血糖外，應(yīng)盡可能定期進(jìn)行UA與血液流變學(xué)指標(biāo)的聯(lián)合檢測。

[1]農(nóng)文忠，鄭培衡.糖尿病并急性腦梗死患者血脂及血液流變學(xué)分析[J].廣西醫(yī)學(xué)，2005，27(5):713-715.

[2]倪黎剛，戎娟.2型糖尿病及其合并動脈粥樣硬化患者血漿脂聯(lián)素檢測與血液流變學(xué)分析[J].實(shí)用老年醫(yī)學(xué)，2008，22(5):387-388.

[3]Lehto S，Niskanen L，Ronnemaa T，etal.Serum uric acid is a strong predictor of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus[J].Stroke，1998，29(3):635-639.

[4]錢榮立譯.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型[J].中國糖尿病雜志，2000，8(1):5.

[5]胡俊斌，魏文寧，丁桂芝，等.糖尿病患者凝血與纖溶狀態(tài)初探[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志，1996，12(2):118.

[6]Seghieri G，Moruzzo D，F(xiàn)ascetti S，etal.Increase in serum uric acid is selectively associated with stroke in type 2 diabetes[J].Diabetes Care，2002，25(6):1095.

[7]閆衛(wèi)利，曲榮美，董暉.血清尿酸水平與非胰島素依賴型糖尿病患者發(fā)生腦梗死有關(guān)[J].臨床檢驗(yàn)雜志，2002，20(4):217-218.