張洪波 李吉和 孫婷麗 杜鵑 董文鵬

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是臨床上常見的危重癥，是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭。表現(xiàn)為難治性低氧血癥和急性進(jìn)行性加重的呼吸困難。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］:1、PaO2/FiO2≤200;2、胸片表現(xiàn)為雙肺浸潤，可與肺水腫共同存在;3、毛細(xì)血管楔壓≤18 mm Hg，除外心源性肺水腫;4、急性起病，伴有呼吸窘迫，伴有發(fā)病的高危因素;但依據(jù)上訴定義，很多輕癥患者被遺漏，不利于這一綜合征的早期診斷和治療，為此又提出急性肺損傷(ALI)的概念，主要不同點PaO2/FiO2≤300，但大于200。

目前ARDS常規(guī)治療是機械通氣、糖皮質(zhì)激素等支持、對癥治療［2-4］。但ARDS病死率仍居高不下，因此，迫切需要有新的更為有效的治療措施來降低ARDS的病死率。近年來發(fā)展起來的連續(xù)性血液凈化(CBP)能有效清除血液中的炎性介質(zhì)，現(xiàn)有小樣本研究用來觀察對ARDS的治療作用，本研究觀察ARDS治療前后IL-6、IL-8的水平，旨在探討CBP對ARDS是否存在干預(yù)和改善作用。

表1 兩組IL-6和IL-8治療前后的變化

1 采取的研究方法

隨機將36例ARDS患者分成常規(guī)治療組與對照組(常規(guī)治療+CBP組)，CBP組(采取CRRT治療行24 h)，各18例，對照組在確診ARDS初期即給予CBP治療，通過酶聯(lián)免疫法分別檢測兩組患者，觀察ARDS治療前后血清中IL-6、IL-8的水平，比較兩組患者的呼吸機相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生率、ICU病死率、機械通氣時間和入住ICU的時間。結(jié)論數(shù)據(jù)均以(±s)表示，采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行單因素方差分析，兩獨立樣本間比較用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計 學(xué)意義。

表2 兩組VAP%、機械通氣時間、ICU治療時間、ICU病死率%的對比

2 結(jié)論

CRRT組IL-6、8水平較治療前明顯下降(P＜0.01)，停止CRRT治療后上述因子均有不同程度的回升，但仍低于治療前水平。兩組患者通氣時間、VAP發(fā)生率、ICU入住時間有統(tǒng)計學(xué)意義，ICU病死率無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

在我們的研究中，早期對ARDS行CRRT治療24 h后，行CBP組有更短的機械通氣時間，入住ICU的時間更短，同時也降低了VAP的發(fā)生率。近年來，特別是SARS、地震等多種災(zāi)害發(fā)生后，對ARDS病因、病理及治療上有了重大的進(jìn)展，但死亡率不見下降，美國及其他一些發(fā)展中國家ARDS的病死率仍高達(dá)50%左右，因此迫切需要有新的更有效的治療措施來降低ARDS的死亡率。

ARDS是機體對損傷因子過度的炎癥性反應(yīng)，大量的炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生示ARDS發(fā)生和發(fā)展的關(guān)鍵性因素，過度炎癥反應(yīng)對肺組織直接造成肺水腫，這是ARDS的另一個關(guān)鍵性因素［5］，也是低氧血癥的重要原因，故有效的清除炎癥介質(zhì)和有效減少和防止肺水腫的發(fā)生是ARDS重要的治療方向。

連續(xù)性血液凈化技術(shù)(CBP)在重癥醫(yī)學(xué)科被廣泛應(yīng)用［6］，CBP能有效地清除體內(nèi)的炎癥介質(zhì)和各種內(nèi)毒素、保持體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，改善組織供氧情況。目前推測CRRT治療急性肺損傷的機理有:①清除大量炎性介質(zhì);②清除血管外大量肺水;③CBP治療時的低溫，可減少ARDS患者氧耗量。近年來，作為治療ARDS的有效措施被廣泛應(yīng)用于臨床。通過Ullrich等［7］對內(nèi)毒素誘發(fā)的急性肺損傷的豬模型進(jìn)行CVVH治療;Su等［8］對油酸誘導(dǎo)的急性肺損傷的犬模型進(jìn)行CRRT治療;國內(nèi)陶靜，季大璽等［9］認(rèn)為CRRT在腎移植術(shù)后合并ARDS的嚴(yán)重肺部感染患者中應(yīng)用是一種安全有效的方法，上訴研究均證實了早期CBP能改善ARDS患者的生存率。

本研究結(jié)果表明通過CBP可降低ARDS患者血清中白介素-6和8(IL-6、IL-8)含量，停止CBP后上訴細(xì)胞因子水平雖上升，但仍低于治療前水平，綜上所訴，行CBP治療確實有效改善了ARDS患者急性期的病情，為患者的進(jìn)一步治療贏得寶貴的時間。

［1］Bernard GR，Artigas A，Brigham KL，et al.The Ameriean-EuroPean Consensus Conferenece on ARDS:Definitions，mechanisms，relevant outcomes，and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med，1994，149:818-824.

［2］劉玉樹主譯.現(xiàn)代重癥監(jiān)護(hù)診斷與治療.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:258-260.

［3］宋志芳.現(xiàn)代呼吸機治療學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社，1999:201-202.

［4］Yang KL，Tobin MJ.A prospective study of indexes predicting the outcome of Trials of weaning from mechanieal ventilation.N Engl J Med，1991，324:1445-1450.

［5］Hudson E，Beale R.Lung water and blood volume measurement in critically ill.Curr Opin Crit Care，2000，6:222-226.

［6］Pelosi，P，Solca，M，RavagnanI，et al.Effects of heart and moisture exchangers On minute ventilation，ventilatory drive，and work of breathing during Pressure support ventilation in acute respiratory failure.Crit Care Med，1996，24:1184-1188.

［7］Parthasaratlly S，Jubran A，Tobin，MJ.Cycling of inspiratory and expiratory muscle groups with the ventilator in airfiow limitation.Am J Respir Crit Care Med，1998，158:1471-1478.

［8］Jubran，A，van de Graaff，WB，Tobin，MJ.Variability of Patientventilator interaction with Pressure support ventilation in Patients with chronic obstructive Pulmonary disease.Am J，Respir Crit Care Med，1995，152:129-136.

［9］Imsand C，F(xiàn)eihl F，Perret C，et al.Regulation of inspiratory neurom-uscular output during synchronized intermittent mechanical ventilation.Anesthesiology，1994，80:13-22.