覃祖業(yè)，顏循金，黃翠艷，林椿人，龐文軍

進(jìn)展性腦梗死是指雖經(jīng)過臨床積極治療干預(yù)仍呈現(xiàn)出進(jìn)行性加重的腦梗死，該病常在3d～5d達(dá)到高峰，而臨床治療往往難以扭轉(zhuǎn)其病程，是臨床中治療較為棘手的疾病之一［1］。據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)資料顯示，目前我國(guó)腦梗死的患病率每年均在升高，其中進(jìn)展性腦梗死目前已經(jīng)占到26%～43%［2］。因此，給社會(huì)及家庭造成極大負(fù)擔(dān)且嚴(yán)重影響了患者生活質(zhì)量。本研究試圖利用奧扎格雷鈉對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行干預(yù)治療，以期控制病情進(jìn)展、降低致殘率和死亡率。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料 選取我院2010年2月—2011年5月符合《神經(jīng)病學(xué)》［3］中制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)患者80例，所有患者在發(fā)病6h至7d內(nèi)病情進(jìn)行性加重且神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加在2分以上。同時(shí)對(duì)具有以下狀況者予以排除：存在惡性腫瘤者；除顱腦外，其他器官存在疾患者；因梗死后出血，感染，發(fā)熱，心功能不全所致病情進(jìn)展者；短暫性腦缺血發(fā)作者及腦栓塞者；過去3個(gè)月服用過類似奧扎格雷鈉或是具有相拮抗作用的藥物者。80例進(jìn)展性腦梗死患者中男52例，女28例，年齡55歲～78歲。

在患者自愿情況下采用前瞻性、隨機(jī)、對(duì)照的臨床研究方法，將納入的80例病例通過SAS軟件得出隨機(jī)數(shù)字，按1∶1比例分為奧扎格雷鈉干預(yù)組（觀察組）和常規(guī)治療組（對(duì)照組），每組40例。觀察組男27例，女13例，年齡58歲～72歲；對(duì)照組男26例，女14例，年齡58歲～72歲。兩組患者年齡、性別、伴隨疾病、病程等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均按照吸氧、控制顱內(nèi)壓、清除自由基、抗血小板聚集、防止應(yīng)激性潰瘍和腦心綜合征等原則給藥；同時(shí)對(duì)伴隨有高血壓者控制血壓，血糖過高者控制血糖及維持水電解質(zhì)平衡，防止酸堿平衡紊亂等。觀察組患者則在上述治療基礎(chǔ)上加用80mg奧扎格雷鈉靜脈輸注，每日兩次，7d為1個(gè)療程，共觀察2個(gè)療程。

1.3 臨床療效標(biāo)準(zhǔn) 參考《神經(jīng)病學(xué)》［3］實(shí)施評(píng)定，共分為五級(jí)。臨床治愈：神經(jīng)功能評(píng)分下降90%～100%；顯效：神經(jīng)功能評(píng)分下降46%～89%；有效：神經(jīng)功能評(píng)分下降18%～45%；無效：神經(jīng)功能評(píng)分下降或增加18%以內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能評(píng)分升高18%以上。生活質(zhì)量隨訪評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)參考生活質(zhì)量指數(shù)［4］，包括患者自覺癥狀、軀體生理功能狀態(tài)、日常生活及社會(huì)活動(dòng)、心理情緒狀態(tài)等項(xiàng)目共計(jì)144分，其中正常人群評(píng)分為121.5分～127.5分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。對(duì)于符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用U檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較例 （%）

2.2 兩組患者生活質(zhì)量隨訪結(jié)果（見表2）

表2 兩組患者生活質(zhì)量隨訪結(jié)果（x±s）分

2.3 兩組不同時(shí)間段神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（見表3） 治療前兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療7d、14d兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05或P＜0.01）。

表3 兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較（x±s） 分

3 討 論

進(jìn)展性腦梗死具有病情重、致殘率高及死亡率高等特點(diǎn)，該病的發(fā)生主要是在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，血小板聚集成為白色血栓，且激活的血小板啟動(dòng)凝血機(jī)制，致使纖維蛋白原變成纖維蛋白，并與紅細(xì)胞形成較為牢固的紅色血栓，最終引起動(dòng)脈管腔的狹窄，而狹窄的血管腔造成血流減慢乃至停滯，這樣便導(dǎo)致起初形成的血栓不斷向近心端逐步發(fā)展延長(zhǎng)［5］，進(jìn)一步加重管腔的狹窄致使其發(fā)生閉塞，從而引起梗死區(qū)域逐漸擴(kuò)大、病情進(jìn)一步發(fā)展與加重。根據(jù)以上進(jìn)展性腦梗死發(fā)生機(jī)制，對(duì)于該病的治療應(yīng)以抑制血栓的蔓延，搶救缺血半暗帶，防止腦梗死的進(jìn)一步擴(kuò)大為主。鑒于此種情況，本研究利用奧扎格雷鈉對(duì)進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行干預(yù)治療，結(jié)果顯示，奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性腦梗死總有效率達(dá)87.5%，效果明顯優(yōu)于對(duì)照，同時(shí)觀察組神經(jīng)功能缺損程度改善情況及患者生活質(zhì)量的隨訪結(jié)果也優(yōu)于對(duì)照組組，從側(cè)面印證了奧扎格雷鈉治療的有效性及可行性。究其原因是奧扎格雷鈉屬于一種強(qiáng)效的血栓素合成酶抑制劑，能夠減少血栓素的生成、促進(jìn)前列環(huán)素的合成致使血栓形成過程受到有效抑制，從而阻止血栓的進(jìn)一步擴(kuò)大、蔓延［6］；同時(shí)該藥還能選擇性擴(kuò)張血管增加其血流量使梗死的血管再通而緩解缺血半暗帶造成的損傷，挽救可逆性神經(jīng)細(xì)胞功能，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)等。

進(jìn)展性腦梗死治療較為棘手，但是通過大量研究認(rèn)為，奧扎格雷鈉在干預(yù)進(jìn)展性腦梗死進(jìn)展方面能夠起到事半功倍的效果，對(duì)提高治療效果，促進(jìn)患者康復(fù)至關(guān)重要。

［1］ 戴雁.尤瑞克林和巴曲酶治療進(jìn)展性腦梗死42例療效觀察［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，7（35）：53-55.

［2］ 孟曉軻.低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷治療進(jìn)展性腦梗死療效分析［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2011，15（2）：98-99.

［3］ 王維治.神經(jīng)病學(xué)［M］.第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：134-141.

［4］ Eypasch E，Williams JI，Wood-Dauphinee S，et al.Gastrointestinal quality of life index：Development，validation and application of a new instrument［J］.Br J Surg，2005，82：216-222.

［5］ 周瑞鳳.小劑量尿激酶與奧扎格雷鈉聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死的療效觀察［J］.西部醫(yī)學(xué)，2007，19（4）：588-589.

［6］ 吳彤，吳敬湘，蘇香麗.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷治療急性進(jìn)展性腦梗死療效觀察［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，8（33）：278-279.