王振波，張建立，江秀麗

（青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院東區(qū)普外科，山東 青島 266061）

術(shù)后胃癱綜合征（PGS）是手術(shù)后出現(xiàn)的一種功能性而非機(jī)械性的梗阻，以胃排空遲緩為主要臨床表現(xiàn)，病人自覺(jué)上腹部飽脹壓迫感，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為含膽汁的胃液，多者可達(dá)3 000 mL以上，是一種胃動(dòng)力紊亂綜合征，多見(jiàn)于上腹部手術(shù)，尤其是胃和胰腺手術(shù)后，在中下腹部手術(shù)中較少見(jiàn)，發(fā)生率為0.4%～10.0%［1］。2005年1月—2010年12月，我科共行根治性胃大部切除術(shù)病人756例，其中發(fā)生PGS者46例。本文對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析，對(duì)胃癌行D2＋手術(shù)病人術(shù)后PGS發(fā)生的相關(guān)因素進(jìn)行回歸分析，以指導(dǎo)臨床治療過(guò)程中減少PGS的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

胃癌手術(shù)病人756例（除外全胃切除病人），男472例，女284例，男∶女＝1.66∶1；年齡29～78歲，平均（52.5±10.2）歲。其中病灶位于胃體、胃底部者105例，位于胃竇部者651例。手術(shù)后共發(fā)生PGS病人46例，發(fā)生率為6.02%，其中男28例（占60.9%），女18例（占39.1%）。出現(xiàn)PGS癥狀時(shí)間為術(shù)后7～15 d，平均12.6 d，未進(jìn)飲食或進(jìn)流質(zhì)飲食改為半流質(zhì)飲食時(shí)發(fā)生。PGS的診斷參照文獻(xiàn)［2－3］標(biāo)準(zhǔn)：一項(xiàng)或多項(xiàng)檢查提示有胃潴留，但無(wú)胃流出道機(jī)械性梗阻征象；胃引流量＞500 mL／d，持續(xù)時(shí)間超過(guò)10 d；無(wú)明確水、電解質(zhì)、酸堿失衡；無(wú)引起胃排空障礙的基礎(chǔ)疾病及應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物史。其中經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)22例，經(jīng)X線檢查證實(shí)36例。

1.2 臨床表現(xiàn)及治療

46例病人自覺(jué)上腹部飽脹壓迫感，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為大量含膽汁的胃液，多者可達(dá)3 000 mL以上，平均每天引流量（1 242.4±52.3）mL，胃引流量大于800 mL的時(shí)間為（22.1±5.8）d，恢復(fù)時(shí)間為（26.8±5.9）d。46例均采用非手術(shù)治療，包括：消除緊張情緒，克服恐懼心理；持續(xù)胃腸減壓；營(yíng)養(yǎng)支持，糾正貧血和低蛋白血癥；應(yīng)用促進(jìn)胃動(dòng)力藥物，包括甲氧氯普胺、嗎丁啉等。46例均治愈，無(wú)再次手術(shù)病例。

1.3 研究方法

以發(fā)生PGS者作為觀察組，未發(fā)生PGS者作為對(duì)照組，比較兩組病人性別、年齡、術(shù)前消化道梗阻、貧血、低清蛋白血癥（≤30 g／L）、手術(shù)方式、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、圍手術(shù)期高糖血癥（≥8 mmol／L）、術(shù)后應(yīng)用自控鎮(zhèn)痛泵、術(shù)后腹腔并發(fā)癥（胃癱除外）等方面的差異。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件，先進(jìn)行單因素檢驗(yàn)；然后將單因素分析篩選出的顯著性變量（P＜0.05）進(jìn)入Logistic回歸模型，進(jìn)行危險(xiǎn)因素多元分析，計(jì)算相對(duì)比值比（OR）及OR的95%CI，估算其危險(xiǎn)相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1 單因素分析

以是否發(fā)生PGS為應(yīng)變量，以其他變量為自變量進(jìn)行單因素分析，結(jié)果顯示，年齡≥65歲、圍手術(shù)期高糖血癥、畢－Ⅱ式手術(shù)、圍手術(shù)期低清蛋白血癥和術(shù)前幽門(mén)梗阻與PGS有關(guān)（P＜0.05），而性別、術(shù)前貧血、手術(shù)時(shí)間、術(shù)后應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵及術(shù)中出血量與PGS無(wú)關(guān)（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 PGS臨床危險(xiǎn)因素單因素分析結(jié)果

2.2 多因素Logistic回歸分析

以是否發(fā)生PGS為應(yīng)變量，以可能影響PGS發(fā)生的因素為自變量進(jìn)行賦值：男性X1＝1，女性X1＝2；年齡≥65歲，X2＝1，年齡＜65歲，X2＝2；術(shù)前有梗阻X3＝1，術(shù)前無(wú)梗阻X3＝2；貧血X4＝1，無(wú)貧血X4＝2；有低清蛋白血癥X5＝1，無(wú)低清蛋白血癥X5＝2；畢－Ⅰ式手術(shù)為X6＝1，畢－Ⅱ式手術(shù)為X6＝2，Roux－en－Y 式手術(shù)X6＝3；手術(shù)時(shí)間≥4 h，X7＝1，＜4 h，X7＝2；有高糖血癥X8＝1，無(wú)高糖血癥X8＝2；應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵X9＝1，未用鎮(zhèn)痛泵X9＝2；術(shù)中出血量≥400 mL，X10＝1，＜400 mL，X10＝2；有腹腔并發(fā)癥X11＝1，無(wú)腹腔并發(fā)癥X11＝2。非條件多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明，上述變量中共有4個(gè)因素進(jìn)入方程，即畢－Ⅱ式手術(shù)、術(shù)前出現(xiàn)幽門(mén)梗阻、圍手術(shù)期高糖血癥、圍手術(shù)期低清蛋白血癥。見(jiàn)表2。

表2 胃癌術(shù)后PGS危險(xiǎn)因素的多因素非條件Logistic回歸分析結(jié)果

3 討 論

MATULIKOVA等［2］研究認(rèn)為，PGS是腹部手術(shù)后的比較少見(jiàn)的早期并發(fā)癥，PGS的發(fā)生是多因素協(xié)同作用的結(jié)果。本文結(jié)果表明，在手術(shù)方式中，畢－Ⅱ式手術(shù)后的PGS發(fā)生率顯著高于其他兩種手術(shù)，與廖永祥等［3］研究結(jié)果一致，說(shuō)明胃解剖結(jié)構(gòu)及胃內(nèi)環(huán)境的改變對(duì)PGS的發(fā)生有影響。其可能原因：畢－Ⅱ式手術(shù)切除了胃運(yùn)動(dòng)最活躍的幽門(mén)及胃竇；十二指腸是胃腸道進(jìn)食間期的起搏點(diǎn)，畢Ⅱ式吻合后，來(lái)自十二指腸起搏點(diǎn)的電活動(dòng)不能傳至空腸袢引起有效的收縮，導(dǎo)致胃排空減緩；加之部分手術(shù)病人需要切除迷走神經(jīng)干（WASEEM 等［4］和GUMASTE等［5］的研究表明，PGS與胃的去神經(jīng)支配有關(guān)）、術(shù)后胃腸激素失調(diào)等多種因素作用下，導(dǎo)致殘胃蠕動(dòng)節(jié)律失常，殘胃排空失調(diào)［6］，PGS的發(fā)生率明顯增高。

本文研究結(jié)果還顯示，術(shù)前有幽門(mén)梗阻者較無(wú)梗阻者PGS發(fā)生率明顯增高。由于幽門(mén)梗阻導(dǎo)致胃擴(kuò)張，張力降低，黏膜水腫，胃蠕動(dòng)減弱。MCCALLUM等［7］于胃切除術(shù)后應(yīng)用核素標(biāo)記的固體食物作胃排空試驗(yàn)，結(jié)果顯示，術(shù)前有胃流出道梗阻組比無(wú)梗阻組胃內(nèi)核素殘留量明顯減少，而且術(shù)前梗阻病人術(shù)后50%發(fā)生了慢性的、非器質(zhì)性梗阻的胃潴留，胃排空時(shí)間明顯延長(zhǎng)。本文結(jié)果與其一致。

本研究結(jié)果顯示，圍手術(shù)期高糖血癥是術(shù)后PGS發(fā)生率增加的相關(guān)因素。高糖血癥可導(dǎo)致內(nèi)臟的自主神經(jīng)發(fā)生變性，導(dǎo)致胃張力減退，運(yùn)動(dòng)功能減退。MASON等［8］對(duì)29例術(shù)后出現(xiàn)胃癱的病人進(jìn)行研究，其中24例患有1型糖尿病，結(jié)果顯示高糖血癥對(duì)胃動(dòng)力有明顯抑制作用，并且與其升高的程度呈正比。本研究結(jié)果還顯示，圍手術(shù)期低清蛋白血癥是PGS發(fā)生的危險(xiǎn)因素?？赡芘c低清蛋白血癥致吻合口水腫，引起局限性腸麻痹和運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)，延緩術(shù)后胃腸道功能恢復(fù)有關(guān)。

綜上所述，對(duì)欲行胃癌手術(shù)的病人應(yīng)注重圍手術(shù)期的處理。術(shù)前應(yīng)進(jìn)行仔細(xì)評(píng)估，控制基礎(chǔ)疾病，糾正貧血和營(yíng)養(yǎng)不良，控制血糖和血清清蛋白于理想水平，對(duì)并發(fā)幽門(mén)梗阻者術(shù)前應(yīng)行有效的洗胃與減壓等綜合處理，以預(yù)防和減少胃癌病人手術(shù)后PGS的發(fā)生。

［1］BAR－NATAN M，LARSON G M，SETEPHENG，et al.Delayed gastric emptying after gastric surgery［J］.Am J Surg，1996，172（1）：24－28.

［2］MATULIKOVA A，HOCH J.Gastroplegia after elective intestinal surgery［J］.Rozhl Chir，2000，79（3）：108－111.

［3］廖有祥，湯恢煥，劉慶武，等.胃癌手術(shù)后胃癱綜合征的多因素分析［J］.中國(guó)普通外科雜志，2008，17（4）：318－321.

［4］WASEEN S，MOSHIREE B，DRAGANOV P V.Gastroparesis：current diagnostic challenges and management considerations［J］.World J Gastroenterol，2009，15（1）：25－37.

［5］GUMASTE V，BAUM J.treatment of gastroparesis：an update［J］.Digestion，2008，78（4）：173－179.

［6］NOAR M D，NOAR E.Gastroparesis associated with gastroesophageal reflux disease and corresponding reflux sy mptoms may be corrected by radioirequeney ablation of the cardia and esophagastric junction［J］.Surg Endosc，2008，22（11）：2440－2444.

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［8］MASON R J，LIPHA M J，ECKERLING G，et al.Gastric electrical stimulation：an alter native surgical therapy for patients with gastroparesis［J］.Arch Surg，2005，140（5）：841－847.