王振波,張建立,江秀麗
(青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院東區(qū)普外科,山東 青島 266061)
術(shù)后胃癱綜合征(PGS)是手術(shù)后出現(xiàn)的一種功能性而非機(jī)械性的梗阻,以胃排空遲緩為主要臨床表現(xiàn),病人自覺(jué)上腹部飽脹壓迫感,伴惡心、嘔吐,嘔吐物為含膽汁的胃液,多者可達(dá)3 000 mL以上,是一種胃動(dòng)力紊亂綜合征,多見(jiàn)于上腹部手術(shù),尤其是胃和胰腺手術(shù)后,在中下腹部手術(shù)中較少見(jiàn),發(fā)生率為0.4%~10.0%[1]。2005年1月—2010年12月,我科共行根治性胃大部切除術(shù)病人756例,其中發(fā)生PGS者46例。本文對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,對(duì)胃癌行D2+手術(shù)病人術(shù)后PGS發(fā)生的相關(guān)因素進(jìn)行回歸分析,以指導(dǎo)臨床治療過(guò)程中減少PGS的發(fā)生。
胃癌手術(shù)病人756例(除外全胃切除病人),男472例,女284例,男∶女=1.66∶1;年齡29~78歲,平均(52.5±10.2)歲。其中病灶位于胃體、胃底部者105例,位于胃竇部者651例。手術(shù)后共發(fā)生PGS病人46例,發(fā)生率為6.02%,其中男28例(占60.9%),女18例(占39.1%)。出現(xiàn)PGS癥狀時(shí)間為術(shù)后7~15 d,平均12.6 d,未進(jìn)飲食或進(jìn)流質(zhì)飲食改為半流質(zhì)飲食時(shí)發(fā)生。PGS的診斷參照文獻(xiàn)[2-3]標(biāo)準(zhǔn):一項(xiàng)或多項(xiàng)檢查提示有胃潴留,但無(wú)胃流出道機(jī)械性梗阻征象;胃引流量>500 mL/d,持續(xù)時(shí)間超過(guò)10 d;無(wú)明確水、電解質(zhì)、酸堿失衡;無(wú)引起胃排空障礙的基礎(chǔ)疾病及應(yīng)用影響平滑肌收縮的藥物史。其中經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)22例,經(jīng)X線檢查證實(shí)36例。
46例病人自覺(jué)上腹部飽脹壓迫感,伴惡心、嘔吐,嘔吐物為大量含膽汁的胃液,多者可達(dá)3 000 mL以上,平均每天引流量(1 242.4±52.3)mL,胃引流量大于800 mL的時(shí)間為(22.1±5.8)d,恢復(fù)時(shí)間為(26.8±5.9)d。46例均采用非手術(shù)治療,包括:消除緊張情緒,克服恐懼心理;持續(xù)胃腸減壓;營(yíng)養(yǎng)支持,糾正貧血和低蛋白血癥;應(yīng)用促進(jìn)胃動(dòng)力藥物,包括甲氧氯普胺、嗎丁啉等。46例均治愈,無(wú)再次手術(shù)病例。
以發(fā)生PGS者作為觀察組,未發(fā)生PGS者作為對(duì)照組,比較兩組病人性別、年齡、術(shù)前消化道梗阻、貧血、低清蛋白血癥(≤30 g/L)、手術(shù)方式、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、圍手術(shù)期高糖血癥(≥8 mmol/L)、術(shù)后應(yīng)用自控鎮(zhèn)痛泵、術(shù)后腹腔并發(fā)癥(胃癱除外)等方面的差異。統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件,先進(jìn)行單因素檢驗(yàn);然后將單因素分析篩選出的顯著性變量(P<0.05)進(jìn)入Logistic回歸模型,進(jìn)行危險(xiǎn)因素多元分析,計(jì)算相對(duì)比值比(OR)及OR的95%CI,估算其危險(xiǎn)相關(guān)性。
以是否發(fā)生PGS為應(yīng)變量,以其他變量為自變量進(jìn)行單因素分析,結(jié)果顯示,年齡≥65歲、圍手術(shù)期高糖血癥、畢-Ⅱ式手術(shù)、圍手術(shù)期低清蛋白血癥和術(shù)前幽門(mén)梗阻與PGS有關(guān)(P<0.05),而性別、術(shù)前貧血、手術(shù)時(shí)間、術(shù)后應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵及術(shù)中出血量與PGS無(wú)關(guān)(P>0.05)。見(jiàn)表1。
表1 PGS臨床危險(xiǎn)因素單因素分析結(jié)果
以是否發(fā)生PGS為應(yīng)變量,以可能影響PGS發(fā)生的因素為自變量進(jìn)行賦值:男性X1=1,女性X1=2;年齡≥65歲,X2=1,年齡<65歲,X2=2;術(shù)前有梗阻X3=1,術(shù)前無(wú)梗阻X3=2;貧血X4=1,無(wú)貧血X4=2;有低清蛋白血癥X5=1,無(wú)低清蛋白血癥X5=2;畢-Ⅰ式手術(shù)為X6=1,畢-Ⅱ式手術(shù)為X6=2,Roux-en-Y 式手術(shù)X6=3;手術(shù)時(shí)間≥4 h,X7=1,<4 h,X7=2;有高糖血癥X8=1,無(wú)高糖血癥X8=2;應(yīng)用鎮(zhèn)痛泵X9=1,未用鎮(zhèn)痛泵X9=2;術(shù)中出血量≥400 mL,X10=1,<400 mL,X10=2;有腹腔并發(fā)癥X11=1,無(wú)腹腔并發(fā)癥X11=2。非條件多因素Logistic回歸分析結(jié)果表明,上述變量中共有4個(gè)因素進(jìn)入方程,即畢-Ⅱ式手術(shù)、術(shù)前出現(xiàn)幽門(mén)梗阻、圍手術(shù)期高糖血癥、圍手術(shù)期低清蛋白血癥。見(jiàn)表2。
表2 胃癌術(shù)后PGS危險(xiǎn)因素的多因素非條件Logistic回歸分析結(jié)果
MATULIKOVA等[2]研究認(rèn)為,PGS是腹部手術(shù)后的比較少見(jiàn)的早期并發(fā)癥,PGS的發(fā)生是多因素協(xié)同作用的結(jié)果。本文結(jié)果表明,在手術(shù)方式中,畢-Ⅱ式手術(shù)后的PGS發(fā)生率顯著高于其他兩種手術(shù),與廖永祥等[3]研究結(jié)果一致,說(shuō)明胃解剖結(jié)構(gòu)及胃內(nèi)環(huán)境的改變對(duì)PGS的發(fā)生有影響。其可能原因:畢-Ⅱ式手術(shù)切除了胃運(yùn)動(dòng)最活躍的幽門(mén)及胃竇;十二指腸是胃腸道進(jìn)食間期的起搏點(diǎn),畢Ⅱ式吻合后,來(lái)自十二指腸起搏點(diǎn)的電活動(dòng)不能傳至空腸袢引起有效的收縮,導(dǎo)致胃排空減緩;加之部分手術(shù)病人需要切除迷走神經(jīng)干(WASEEM 等[4]和GUMASTE等[5]的研究表明,PGS與胃的去神經(jīng)支配有關(guān))、術(shù)后胃腸激素失調(diào)等多種因素作用下,導(dǎo)致殘胃蠕動(dòng)節(jié)律失常,殘胃排空失調(diào)[6],PGS的發(fā)生率明顯增高。
本文研究結(jié)果還顯示,術(shù)前有幽門(mén)梗阻者較無(wú)梗阻者PGS發(fā)生率明顯增高。由于幽門(mén)梗阻導(dǎo)致胃擴(kuò)張,張力降低,黏膜水腫,胃蠕動(dòng)減弱。MCCALLUM等[7]于胃切除術(shù)后應(yīng)用核素標(biāo)記的固體食物作胃排空試驗(yàn),結(jié)果顯示,術(shù)前有胃流出道梗阻組比無(wú)梗阻組胃內(nèi)核素殘留量明顯減少,而且術(shù)前梗阻病人術(shù)后50%發(fā)生了慢性的、非器質(zhì)性梗阻的胃潴留,胃排空時(shí)間明顯延長(zhǎng)。本文結(jié)果與其一致。
本研究結(jié)果顯示,圍手術(shù)期高糖血癥是術(shù)后PGS發(fā)生率增加的相關(guān)因素。高糖血癥可導(dǎo)致內(nèi)臟的自主神經(jīng)發(fā)生變性,導(dǎo)致胃張力減退,運(yùn)動(dòng)功能減退。MASON等[8]對(duì)29例術(shù)后出現(xiàn)胃癱的病人進(jìn)行研究,其中24例患有1型糖尿病,結(jié)果顯示高糖血癥對(duì)胃動(dòng)力有明顯抑制作用,并且與其升高的程度呈正比。本研究結(jié)果還顯示,圍手術(shù)期低清蛋白血癥是PGS發(fā)生的危險(xiǎn)因素??赡芘c低清蛋白血癥致吻合口水腫,引起局限性腸麻痹和運(yùn)動(dòng)功能失調(diào),延緩術(shù)后胃腸道功能恢復(fù)有關(guān)。
綜上所述,對(duì)欲行胃癌手術(shù)的病人應(yīng)注重圍手術(shù)期的處理。術(shù)前應(yīng)進(jìn)行仔細(xì)評(píng)估,控制基礎(chǔ)疾病,糾正貧血和營(yíng)養(yǎng)不良,控制血糖和血清清蛋白于理想水平,對(duì)并發(fā)幽門(mén)梗阻者術(shù)前應(yīng)行有效的洗胃與減壓等綜合處理,以預(yù)防和減少胃癌病人手術(shù)后PGS的發(fā)生。
[1]BAR-NATAN M,LARSON G M,SETEPHENG,et al.Delayed gastric emptying after gastric surgery[J].Am J Surg,1996,172(1):24-28.
[2]MATULIKOVA A,HOCH J.Gastroplegia after elective intestinal surgery[J].Rozhl Chir,2000,79(3):108-111.
[3]廖有祥,湯恢煥,劉慶武,等.胃癌手術(shù)后胃癱綜合征的多因素分析[J].中國(guó)普通外科雜志,2008,17(4):318-321.
[4]WASEEN S,MOSHIREE B,DRAGANOV P V.Gastroparesis:current diagnostic challenges and management considerations[J].World J Gastroenterol,2009,15(1):25-37.
[5]GUMASTE V,BAUM J.treatment of gastroparesis:an update[J].Digestion,2008,78(4):173-179.
[6]NOAR M D,NOAR E.Gastroparesis associated with gastroesophageal reflux disease and corresponding reflux sy mptoms may be corrected by radioirequeney ablation of the cardia and esophagastric junction[J].Surg Endosc,2008,22(11):2440-2444.
[7]MCCALLUM R W,POLEPALLE S C,SCHIRMER B.Completion gastrectomy for refractory gastropatesis following surgery for peptic ulcer disease.Long-ter m follow-up with subjective and objective para meters[J].Dig Dis Sci,1991,36:1556-1561.
[8]MASON R J,LIPHA M J,ECKERLING G,et al.Gastric electrical stimulation:an alter native surgical therapy for patients with gastroparesis[J].Arch Surg,2005,140(5):841-847.