劉 洋 王利亞 鄭相慧 (新沂市人民醫(yī)院內(nèi)科，江蘇 新沂 221400)

門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的療效以及對心電圖PR間期和QRS時限的影響

劉 洋 王利亞 鄭相慧 (新沂市人民醫(yī)院內(nèi)科，江蘇 新沂 221400)

門冬氨酸鉀鎂;胺碘酮;冠心病;室性心律失常

胺碘酮是臨床治療心律失常的常用藥，能夠有效地改善心功能，降低心律失常導致的猝死危險〔1〕。門冬氨酸鉀鎂能夠提高細胞內(nèi)K+、Mg2+濃度，具有抗心律失常作用，與胺碘酮聯(lián)用不僅可起增效作用，而且能有效避免胺碘酮的肝損害〔2〕。本文觀察門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選自我院2009年11月至2011年11月收治的冠心病室性心律失常患者86例，均符合WHO冠心病診斷標準。男49例，女37例;年齡55～72〔平均(57.3±4.51)〕歲;病程0.4～3.2年，平均(1.8±0.21)年;按照美國心臟病協(xié)會(NYHA)1994年修訂的心功能分級標準：Ⅰ級17例，Ⅱ級29例，Ⅲ級36例，Ⅳ級4例;其中，頻發(fā)室性期前收縮 39例(45.35%)，心房纖顫伴室性期前收縮35例(40.70%)，短陣室速12例(13.95%)。入選患者均無胺碘酮的使用禁忌證，且甲狀腺功能、肝腎功能正常。隨機分為研究組和對照組各43例，兩組患者性別、年齡、病程、心功能無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者均接受硝酸酯類藥物等常規(guī)治療，對照組在此基礎上加用胺碘酮靜脈注射，首次劑量150～300 mg(3～5 mg/kg)，加生理鹽水稀釋至20 ml，10 min內(nèi)靜脈注入，后以0.5～1.5 mg/min恒速靜脈維持;若初次負荷量后心律失常未得到滿意控制，需追加1～2次的靜脈負荷量(間隔15～30 min追加1.5～3 mg/kg);若心律失常得以控制，繼續(xù)靜脈給藥300～600 mg/d，至偶發(fā)室早時可改為口服給藥;開始口服1～3 d時劑量為600 mg/d，4～7 d后根據(jù)病情減量至300～400 mg/d，14 d后逐漸劑量至200 mg/d維持。研究組在對照組治療基礎上給予門冬氨酸鉀鎂40 ml，加入生理鹽水或5%葡萄糖溶液，1次/d，3 w為1個療程。

1.2.2 觀察指標 ①靜脈給藥期間進行持續(xù)心電、血壓檢測，隨時記錄病情變化。于治療前、后進行24 h動態(tài)心電圖檢測，測量心電圖PR間期、QRS時限等。②檢測血脂、血糖、血常規(guī)、肝腎功能、甲狀腺功能、電解質(zhì)、心臟彩超等。③用藥后的不良反應。

1.2.3 療效評價

1.2.3.1 心律失常療效標準 ①顯效：心悸、氣短、胸悶等臨床癥狀消失，且24 h動態(tài)心電圖檢測顯示期前收縮減少＞90%。②有效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，且24 h動態(tài)心電圖檢測顯示期前收縮減少50%～90%。③無效：臨床癥狀未見好轉(zhuǎn)或加重，且24 h動態(tài)心電圖檢測顯示期前收縮減少＜50%。

1.2.3.2 心功能療效標準 ①顯效：心功能改善2級。②有效：心功能改善1級。③無效：心功能未得到改善或惡化?？傆行?顯效率+有效率。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組患者心律失常療效比較

研究組治療心律失?？傆行?高于對照組(χ2=5.17，P ＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者心功能療效比較

率;高于對照組(χ2=4.61，P ＜0.05)。見表 2。

研究組心功能療效總有效

表1 兩組患者心律失常療效比較〔n(%)，n=43〕

表2 兩組患者的心功能療效比較〔n(%)，n=43〕

2.3 兩組患者心電圖PR間期、QRS時限比較

治療后，兩組患者心電圖PR間期均明顯提高(P＜0.05)，QRS時限縮短(P＜0.05)。但兩組比較無顯著差異(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組患者心電圖PR間期、QRS時限比較±s，n=43，s)

表3 兩組患者心電圖PR間期、QRS時限比較±s，n=43，s)

與治療前比較：1)P＜0.05

組別 PR間期治療前 治療后QRS時限治療前 治療后研究組 0.103±0.015 0.149±0.0151)0.102±0.015 0.079±0.0141)對照組 0.105±0.013 0.151±0.0181)0.104±0.015 0.080±0.0121)

2.4 兩組患者不良反應比較

研究組2例(4.65%)出現(xiàn)不良反應，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲不振，經(jīng)相應治療后緩解。對照組有6例(13.95%)出現(xiàn)不良反應，其中2例表現(xiàn)為惡心、嘔吐，2例出現(xiàn)肝功能異常，1例尖端扭轉(zhuǎn)型室速，1例出現(xiàn)甲狀腺功能低下。兩組患者不良反應發(fā)生率比較具有顯著差異(χ2=6.32，P ＜0.05)。

3 討論

冠心病室性心律失常的機制可能是由于心肌缺血、氧自由基增多，導致心肌細胞電不穩(wěn)定，除極、復極過程不均一。

胺碘酮作用機制主要是抑制K+外流，延長心肌細胞的動作電位和有效不應期，使QT間期延長，從而控制心律失常。胺碘酮的個體反應差異大，藥效學、藥代動力學、藥理學的特性復雜，因此在臨床應用中需針對不同心律失常癥狀，采取不同用藥方法及劑量〔3～5〕。臨床治療冠心病室性心律失常時胺磺酮起始用藥負荷量為600～1 200 mg/d，之后按照具體病情漸減劑量。門冬氨酸鉀鎂是門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽的混合物，是一種肝細胞保護劑，可以解氨毒、醒腦;同時，胺碘酮能夠提高細胞內(nèi)的Mg2+濃度，激活ATP酶活性，加強 Na+-K+泵及Ca2+泵作用，使Na+、K+、Ca2+的濃度低梯度回至高梯度;提高細胞內(nèi)的K+濃度，抑制K+外流，有效阻滯QT間期延長，防止尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生〔6，7〕。

總之，門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的療效確切，安全可靠，不良反應少，值得臨床推廣。

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R514

A

1005-9202(2012)23-5307-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.23.112

劉 洋(1973-)，女，副主任醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科疾病的診治研究。

〔2012-05-31收稿 2012-06-23修回〕

(編輯 袁左鳴)