姚麗穎 戢妍麗 (唐山市豐潤區(qū)中建二局職工醫(yī)院內(nèi)一科，河北 唐山 064000)

老年糖尿病患者并發(fā)腦梗死與血脂水平的關(guān)系

姚麗穎 戢妍麗 (唐山市豐潤區(qū)中建二局職工醫(yī)院內(nèi)一科，河北 唐山 064000)

老年糖尿病;血脂;腦梗死

糖尿病和腦梗死均為臨床老年患者常見病，其中腦梗死是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，病死率、致殘率極高〔1〕。本文通過回顧性分析老年糖尿病患者的血脂水平，對老年糖尿病患者并發(fā)腦梗死與血脂水平的相關(guān)性進行評估。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所選病例均為2010年5月至2012年3月我院收治的老年糖尿病患者，均為2型糖尿病。其中觀察組30例，男19例，女11例，年齡63～87〔平均(71.2±7.2)〕歲，頭顱CT確診為腦梗死;對照組30例，男16例，女14例，年齡61～86〔平均(70.5±7.9)〕歲，頭顱CT檢查無異常。

1.2 方法 所有患者于入院次日清晨6：00空腹抽取肘靜脈血4 ml，測定血脂相關(guān)指標(biāo)：總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、載脂蛋白 A1(ApoA1)、載脂蛋白 B(ApoB)、脂蛋白(a)〔LP(a)〕。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量數(shù)據(jù)采用±s表示，組間對比采用t檢驗。

2 結(jié)果

觀察組 TC、TG、LDL、ApoB、LP(a)明顯高于對照組，HDL 和ApoA1明顯低于對照組，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者血脂水平比較( ± s，n=30)

表1 兩組患者血脂水平比較( ± s，n=30)

組別 TC(mmol/L) TG(mmol/L) LDL(mmol/L) HDL(mmol/L) ApoA1(g/L) ApoB(g/L) LP(a)(mg/L)觀察組 5.39±1.58 3.73±1.15 3.34±1.27 1.12±0.25 0.81±0.20 1.13±0.29 203.56±130.18對照組 4.53±1.25 1.88±0.63 2.48±0.93 1.89±0.16 0.96±0.32 0.85±0.22 128.92±80.33 t值 2.338 7.728 2.992 14.209 2.177 4.213 2.673 P值 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.05 ＜0.01 ＜0.05

3 討論

腦梗死為糖尿病后期的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生機制較為復(fù)雜。糖尿病患者長期處于代謝紊亂狀態(tài)，體內(nèi)累積大量自由基，機體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡，發(fā)生明顯的氧化應(yīng)激，進一步加重代謝紊亂狀態(tài)，血糖、血脂明顯升高，發(fā)生腦血管病變以及血液流變學(xué)改變，引發(fā)腦動脈粥樣硬化、血液高凝狀態(tài)，最終出現(xiàn)腦梗死〔2〕。糖尿病為引發(fā)腦梗死的重要獨立危險因素。有研究表明，糖尿病患者發(fā)生腦梗死的可能性是非糖尿病患者的2～4倍〔3〕;而老年糖尿病患者一般體質(zhì)較差，患病時間較長，并常伴有各種基礎(chǔ)疾病，增加了其發(fā)病的危險性。

老年糖尿病以2型糖尿病居多，脂代謝異常在2型糖尿病患者中表現(xiàn)突出，40%的2型糖尿病患者存在血脂異常，即高脂血癥，血中TC或TG過高或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)過低為主要特征〔4〕。本文研究數(shù)據(jù)表明，老年糖尿病并發(fā)腦梗死患者的TC、TG、LDL、ApoB、LP(a)明顯高于不伴發(fā)腦梗死的老年糖尿病患者，且HDL和ApoA1明顯低于不伴發(fā)腦梗死的老年糖尿病患者，提示血脂代謝異常與老年糖尿病并發(fā)腦梗死有相關(guān)性。

血脂代謝異常可能與胰島素抵抗有關(guān)〔5〕。當(dāng)發(fā)生胰島素抵抗時，血清胰島素濃度較高，刺激肝臟合成TG，同時刺激脂肪合成，增加了血液中TG和極低密度脂蛋白(VLDL)含量，大量VLDL轉(zhuǎn)化為LDL，而胰島素抵抗抑制了LDL受體活性，造成LDL清除障礙;血液中VLDL含量過高，增加了VLDL核心中的TG與HDL中的膽固醇交換，HDL糖基化降低了LDL活性，增加了HDL-C的降解。

血脂異常對于老年糖尿病患者危害極大，極易引發(fā)腦血栓，誘發(fā)腦梗死。(1)當(dāng)動脈內(nèi)膜受損時，血液中的單核細胞、巨噬細胞以及淋巴細胞吸附于受損血管受損部位，通過轉(zhuǎn)化為泡沫載脂細胞形成脂肪層，內(nèi)皮細胞和單核巨噬細胞不斷釋放趨化因子激發(fā)內(nèi)皮平滑肌形成纖維斑。脂蛋白長期處于異常高水平會造成動脈內(nèi)膜不斷發(fā)生功能性損傷，而動脈內(nèi)膜的不斷損傷將導(dǎo)致動脈粥樣斑塊不斷擴大，使得動脈管腔狹窄，誘發(fā)血管栓塞〔6〕;(2)高血脂狀態(tài)使得紅細胞膜脂質(zhì)層不斷增加，紅細胞活動性因細胞膜脂質(zhì)層密度增加而降低，紅細胞活動性的降低提高了血黏度，使得血液流速緩慢，進一步促進血栓形成;(3)血小板(PLT)受血脂濃度較高影響，增強了黏附聚集釋放反應(yīng)，使血栓素 A2(TXA2)不斷增加，降低了前列環(huán)素(PGI2)對PLT的敏感度，TXA2和PGI2平衡紊亂，血小板功能亢進;同時，凝血因子活性增加，血纖維蛋白濃度增加，促進血栓形成〔7〕。

載脂蛋白對動脈粥樣硬化的產(chǎn)生有重要影響，代謝異常易引發(fā)腦梗死。載脂蛋白是構(gòu)成血漿脂蛋白的重要組分，賦予脂類以可溶的形式，并且在血漿脂蛋白代謝中起促進脂類運輸、調(diào)節(jié)酶活性、引導(dǎo)血漿脂蛋白與細胞表面受體結(jié)合的重要作用，是功能上極其活躍的一組血漿蛋白質(zhì)。ApoA為HDL的重要載體，其中ApoA1占HDL-C的60%以上，可激活脂蛋白酯酶(LPC)和磷脂酰膽堿膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(LCAT)，促進VLDL和乳糜微粒合成膽固醇酯，有效阻治外周組織脂質(zhì)沉積，對于防止動脈粥樣硬化有積極意義。ApoB是介導(dǎo)LDL與相應(yīng)受體結(jié)合的重要配體，占LDL的80%以上，可以將肝內(nèi)TC運轉(zhuǎn)至肝外組織，并與LDL受體作用，促進LDL進入細胞，導(dǎo)致細胞內(nèi)脂質(zhì)沉積，促進動脈粥樣硬化〔8〕。此外，LP(a)濃度升高是動脈粥樣硬化和缺血性腦血管疾病的獨立危險因素〔9〕。LP(a)是一種特殊獨立的血漿脂蛋白，其脂質(zhì)成分與LDL相似，蛋白質(zhì)部分由ApoB-100和ApoA共同組成，可以競爭性抑制纖溶過程，阻止血栓溶解。

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R587.1

A

1005-9202(2012)17-3794-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.17.092

姚麗穎(1972-)，女，主治醫(yī)師，主要從事老年及內(nèi)分泌、心血管病研究。

〔2012-01-09收稿 2012-03-19修回〕

(編輯 袁左鳴)