李曉凡 賈瑞諾 侯旭榮 李曉燕 王靜 高社干
經(jīng)外周靜脈置入中心靜脈導(dǎo)管(PICC)是腫瘤患者化療給藥的常用途徑,可避免反復(fù)靜脈穿刺致機械性靜脈炎或化療藥物外滲致化學性靜脈炎與組織壞死[1-5],但PICC置管有并發(fā)深靜脈血栓形成的風險。因此對于腫瘤患者中心靜脈導(dǎo)管術(shù)后預(yù)防血栓形成成為近年臨床工作關(guān)注的熱點。我院自2008年5月至2011年7月應(yīng)用低分子肝素鈣預(yù)防腫瘤患者血栓形成,效果顯著,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取自2008年5月至2011年7月在我院行中心靜脈置管的惡性腫瘤患者300例,男134例,女166例;年齡24~83歲,平均(52±17.4)歲。其中乳腺癌78例,肺癌65例,大腸癌34例,胃癌63例,食管癌32例,淋巴瘤28例;血常規(guī)及肝腎功能檢查均無明顯異常。排除標準:有肝素過敏史、胃十二指腸潰瘍史;嚴重肝腎疾患等;血小板計數(shù)低于正常值。均采用美國 ARROW公司生產(chǎn)的中心靜脈導(dǎo)管置管。將所有患者隨機分為實驗組及對照組,每組各150例,兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 實驗組除常規(guī)肝素鈉稀釋液封管外,另外于置管術(shù)后12 h行低分子肝素鈣(立邁青)5000 U皮下注射,每日晨1次,療程為14 d。對照組僅給予常規(guī)肝素鈉稀釋液封管。兩組常規(guī)行彩色多普勒超聲監(jiān)測,觀察導(dǎo)管性血栓及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行分析處理,率的比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者血栓形成發(fā)生情況:實驗組患者血栓形成發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,P<0.05(見表1)。
表1 兩組患者血栓形成發(fā)生情況
2.2 不良反應(yīng) 實驗組1例出現(xiàn)輕微皮下出血,經(jīng)局部壓迫后停止;均無嚴重出血等不良反應(yīng)發(fā)生。對照組無出血癥狀,二者差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05。
腫瘤患者易于形成血栓的機制[1]可能是:①腫瘤細胞導(dǎo)致的高凝狀態(tài)是最重要的因素。凝血系統(tǒng)的激活是腫瘤細胞的直接促凝作用和腫瘤反應(yīng)性單核細胞、內(nèi)皮細胞和血小板的促凝作用共同作用的結(jié)果。②腫瘤浸潤、化療藥物損傷及手術(shù)、介入治療等的機械導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷;③腫瘤患者的長期臥床、活動減少、血管局部受腫塊壓迫會導(dǎo)致血流速度減慢,血液黏滯度增加;上述因素均可導(dǎo)致血栓形成。因此如何有效的預(yù)防腫瘤患者血栓形成成為許多臨床工作者關(guān)注的焦點[1、2、4]。本研究結(jié)果顯示,低分子肝素鈣組有3例出現(xiàn)血栓形成,發(fā)生率為2%;對照組有26例出現(xiàn)血栓形成,發(fā)生率為17.3%,低分子肝素鈣組1例出現(xiàn)輕微皮下出血,對照組無出血癥狀,表明低分子肝素鈣對于預(yù)防腫瘤患者血栓形成效果顯著。低分子肝素鈣平均分子量為4000左右,與AT-Ⅲ結(jié)合,加強AT-Ⅲ對Xa因子的滅活,對凝血酶抑制作用較弱,具有抗凝作用較弱而抗栓作用較強的特點。半衰期約為普通肝素的兩倍,皮下注射較肝素吸收快,生物利用度高。另外低分子肝素還能促進血管釋放組織型纖溶酶原激活因子,發(fā)揮纖溶作用,也能與血管內(nèi)皮細胞結(jié)合,保護內(nèi)皮細胞,增強抗栓作用。低分子肝素鈣預(yù)防血栓形成的作用在本次試驗中得到證實,療效確切,值得在臨床推廣應(yīng)用。
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