劉天生 方寧

胸腺肽注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效觀察

劉天生①方寧①

目的：觀察胸腺肽注射液治療小兒病毒性心肌炎的臨床療效及對患兒心肌酶譜的影響。方法：將54例病毒性心肌炎患兒隨機分為對照組和觀察組，每組27例，對照組予以維生素C、輔酶Q10等常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎上加用胸腺肽注射液治療，2周后評價臨床療效并檢測患兒血清心肌酶相關指標。結果：治療2周后，觀察組總有效率為96.30%，對照組總有效率為74.07%。經(jīng) 字2檢驗，兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前，兩組患兒血清CK、CK-MB、LDH等心肌酶學指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組以上指標均明顯下降，組內比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后，觀察組以上指標水平明顯低于對照組，組間比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論：胸腺肽注射液治療小兒病毒性心肌炎療效確切，可顯著降低患兒血清CK、CK-MB、LDH等心肌酶指標，值得臨床進一步推廣應用。

病毒性心肌炎； 胸腺肽； 心肌酶

病毒性心肌炎(viral myocarditis，VMC)是指由柯薩奇病毒、?？伞⒓顾杌屹|炎、腺病毒、流感病毒等引起的心肌炎癥病變反應，屬于感染性心肌疾病。流行病學調查顯示，45%~60%的心肌炎是由柯薩奇病毒感染引起，且其發(fā)病率呈逐年上升趨勢[1]。對于病毒性心肌炎的治療目前仍缺乏特效藥物，筆者所在醫(yī)院采用胸腺肽注射液治療27例病毒性心肌炎患兒，獲得顯著療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以筆者所在醫(yī)院2010年2月-2012年2月收治的54例病毒性心肌炎患兒為觀察對象，均符合《全國小兒病毒性心肌炎臨床診斷標準》[2]。將54例患兒隨機分為對照組和觀察組，每組27例。其中對照組男15例，女12例，年齡3~13歲，平均年齡(7.1±0.7)歲，病程7~30 d，平均(14.5±1.3) d，發(fā)病前2周內有病毒感染史者12例。觀察組男14例，女13例；年齡4~12歲，平均(7.3±0.7)歲，病程7~31 d，平均(14.1±2.0)d，發(fā)病前2周內有病毒感染史者11例。兩組性別、年齡、病程、病毒感染史等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組患兒給予維生素C、三磷酸腺苷、輔酶Q10等常規(guī)藥物治療，觀察組在對照組基礎上加用胸腺肽注射液治療，將胸腺肽注射液按5 mg/kg體重加入10%葡萄糖注射液100 ml中靜滴，1次/d，連續(xù)2周。

1.3 心肌酶學指標的測定 所有患兒均于住院第二天和治療結束后第一天清晨，空腹抽取靜脈血2 ml，經(jīng)3000 r/min離心10 min后，取其上清液待測。血清心肌酶學指標CK、CK-MB、LDH的測定采用速率法。

1.4 療效評價標準 治愈：癥狀體征消失，心電圖、心肌酶譜和肌鈣蛋白恢復正常；顯效：癥狀體征基本消失或心電圖基本正常，心肌酶譜和肌鈣蛋白下降；有效：癥狀體征有所改善，心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白有一定改善；無效：癥狀體征反復、心電圖異常，心肌酶譜和肌鈣蛋白升高[3]。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采取 字2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 治療2周后，觀察組總有效率明顯高于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組心肌酶學指標比較 兩組患兒治療前血清心肌酶學指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后兩組心肌酶指標均明顯下降，且觀察組水平明顯低于對照組，比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心肌酶指標比較(±s) U/L

表2 兩組治療前后心肌酶指標比較(±s) U/L

*與治療前比較，P<0.05；△與對照組比較，P<0.05

組別 治療時間 CK CK-MB LDH觀察組(n=27)治療前 226.15±60.34 27.44±7.09 280.21±40.14治療后 122.12±54.06*△15.03±4.18*△173.29±51.68*△對照組(n=27)治療前 225.31±60.62 26.91±8.34 278.10±39.40治療后 140.10±67.07* 19.77±4.25* 190.78±55.34*

3 討論

小兒病毒性心肌炎多數(shù)是由柯薩奇病毒和?？刹《舅拢浒l(fā)病機制目前尚未完全明確，多數(shù)學者認為急性期病毒對心肌細胞的直接損傷及免疫反應造成的間接損傷是其發(fā)生和發(fā)展的主要機制[4]。病毒在對心肌細胞進行直接攻擊損害的同時，還能夠觸發(fā)機體自身的免疫反應，產生大量炎性細胞因子、氧自由和脂質過氧化物，以上物質可破壞心肌細胞膜，增加其通透性，從而引起鈣離子大量內流，導致心肌細胞壞死[5-6]。心肌細胞壞死后，其細胞膜通透性發(fā)生改變，使細胞內的LDH、CK、CK-MB等釋放進入血液中，故通過檢測血中LDH、CK、CK-MB的含量和活性，可以判斷心肌細胞損傷程度及評價藥物的臨床療效及預后。

胸腺肽是一種免疫調節(jié)劑，可誘導T細胞分化成熟為具有免疫活性的T淋巴細胞，發(fā)揮調節(jié)細胞免疫功能作用，還能激活細胞產生抗病毒蛋白并抑制病毒復制，具有提高機體免疫能力和殺滅病毒的雙重功效，是治療病毒性心肌炎的有效藥物之一。本研究結果提示，胸腺肽注射液治療小兒病毒性心肌炎療效確切，可顯著降低患兒血清CK、CK-MB、LDH等心肌酶學指標，值得臨床進一步推廣應用。

[1] 余紅，韓淑英，包巨太，等.病毒性心肌炎臨床治療進展[J].中國全科醫(yī)學，2010，13(80):2770.

[2] 吳鐵吉.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)[J].中華兒科雜志，2000，38(2):75.

[3] 孫傳興.臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉標準[S].北京:人民軍醫(yī)出版社，2002:265.

[4] 譚忠友，肖祥彬，易豈建.小兒病毒性心肌炎機制研究和臨床治療進展[J].重慶醫(yī)學，2009，38(7):866.

[5] 陳瑞珍，陳萍.心肌炎的免疫學作用機制[J].臨床兒科雜志，2007，25(10):805.

[6] 農冠榮，吳曉秋.胸腺肽聯(lián)合果糖二磷酸鈉對病毒性心肌炎患兒的療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2011，6(6):178.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.24.055

①湖北省長陽土家族自治縣人民醫(yī)院 湖北 長陽 443500

劉天生

2012-04-17) (本文編輯：李靜)