黃曉展

(襄城縣第二人民醫(yī)院 河南許昌 461700)

輪狀病毒(rotavirus,RV)是嬰幼兒胃腸道感染的主要病原,RV腸炎也是嬰幼兒腹瀉病死亡的重要原因。過去對輪狀病毒腸炎的診斷主要靠檢測糞便特異性輪狀病毒抗原,而對患兒血清細(xì)胞因子變化研究較少。2008年6月至2010年12月筆者檢測了49例嬰幼兒RV腸炎血清中TNF-α、IL-6水平變化,并分析二者變化與患病情的關(guān)系,以探討RV腸炎的防治新思路,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2006年6月至2008年12月我院住院治療的確診為RV腸炎的住院患兒49例,年齡6～18個(gè)月(平均8.5個(gè)月);男27例,女22例,平素均體健,營養(yǎng)狀況良好;大便普通培養(yǎng)和致病性大腸桿菌培養(yǎng)均為陰性;患兒中輕度31例,重度18例;治療以抗病毒、體液療法為主,未用免疫制劑治療。對照組為同期同齡正常兒16例。各組臨床資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 檢測方法

2組患者均于入院第1天記錄年齡、性別、身高和體重,入院第2天晨起采集空腹肘靜脈血3mL,靜置30min后以3000r/min離心10min,分離血清后置-70℃低溫保存;待所有標(biāo)本收集完畢后,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清TNF-α及IL-6,試劑盒購于上海BOATMAN生物技術(shù)公司,操作步驟嚴(yán)格按照儀器和試劑說明書進(jìn)行。同時(shí)采集患兒糞便作細(xì)菌培養(yǎng)及RV特異性抗原檢測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

表1 2組嬰幼兒血清TNF-α、IL-6變化()

表1 2組嬰幼兒血清TNF-α、IL-6變化()

組別 例數(shù) T N F-α(p g/m L) I L-6(p g/m L)患病組 49 27.43±14.35 129.21±47.36對照組 16 1.75±1.34 40.91±17.32 P ＜0.05 ＜0.05

表2 2組患兒血清血清TNF-α、IL-6比較()

表2 2組患兒血清血清TNF-α、IL-6比較()

組別 例數(shù) T N F-α(p g/m L) I L-6(p g/m L)輕度 31 2.73±1.51 52.62±11.50重度 18 97.13±54.55 292.34±75.47 P ＜0.05 ＜0.05

2 結(jié)果

患病組患兒血清TNF-α、IL-6均較正常嬰幼兒明顯增高,組間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05),見表1;二者在重度患兒血清中的表達(dá)明顯高于輕度組,組間比較差異增均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05),見表2。

3 討論

在我國,每年秋冬季是嬰幼兒腹瀉的發(fā)病高峰,其中多由RV引起,輪狀病毒多在夏秋冬季經(jīng)糞－口途徑感染患兒小腸上皮細(xì)胞,從而引起腸上皮細(xì)胞的損傷,臨床多表現(xiàn)為急性胃腸炎,呈滲透性腹瀉。RV腸炎病情不同,恢復(fù)情況也差別較大,其中部分患兒因此導(dǎo)致致命性腹瀉的發(fā)生。因而準(zhǔn)確診斷、正確判斷病情以便及時(shí)采取治療顯得尤為重要[1]。

近年來國內(nèi)外對RV病原學(xué)、流行病學(xué)及臨床防治方面作大量研究,雷建芳[2]通過對218例腹瀉患兒糞便中輪狀病毒感染情況進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn):輪狀病毒引起的嬰幼兒腹瀉多發(fā)生在2歲以下的嬰幼兒,3歲以上數(shù)量較少,可能與這些患兒腸道免疫系統(tǒng)發(fā)育不完全有關(guān)。楊宇璇[3]通過對輪狀毒感染患兒心肌酶活性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)輪狀病毒感染后患兒心肌酶明顯高于非輪狀病毒感染患兒,提示輪狀病毒感染可引起嚴(yán)重的心肌損傷。但有關(guān)RV腸炎患兒血清TNF-α、IL-6變化特點(diǎn)及二者變化與患病情關(guān)系報(bào)道較少。

TNF-a是多功能炎性細(xì)胞因子,主要由巨噬細(xì)胞分泌,可誘導(dǎo)骨髓細(xì)胞分化,激活中性粒細(xì)胞,導(dǎo)致感染性休克和組織損傷。病毒及其他多種物質(zhì)可誘導(dǎo)刺激巨噬細(xì)胞和網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞釋放TNF-α,提高中性粒細(xì)胞吞噬能力,增強(qiáng)抗體細(xì)胞毒反應(yīng)及其他細(xì)胞因子作用。同時(shí)還可調(diào)控IL-6表達(dá),使血小板在內(nèi)皮細(xì)胞聚積,形成血栓;還可誘導(dǎo)前凝血物質(zhì)活性增加,從而影響凝血和纖溶系統(tǒng)[4]。IL-6是一種多功能的細(xì)胞因子,是T細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等激活產(chǎn)生的細(xì)胞因子,它能影響T、B細(xì)胞的增殖分化和分泌抗體,促使造血干細(xì)胞的分化,對T細(xì)胞有廣泛效應(yīng),導(dǎo)致T細(xì)胞活化后釋放大量的細(xì)胞因子,參與抗病毒感染和激發(fā)抗菌性炎癥反應(yīng),是調(diào)節(jié)機(jī)體抗損傷防御的重要因子,目前大量研究發(fā)現(xiàn)IL-6水平增高是最早出現(xiàn)的感染指標(biāo)[5～6]。近年來研究證實(shí)腸道上皮細(xì)胞也可表達(dá)IL-6mRNA和分泌IL-6[7]。

本研究結(jié)果顯示RV腸炎患兒血清中TNF-α、IL-6水平與正常嬰幼兒相比均明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05),表明二者參與RA發(fā)病過程;同時(shí)本研究結(jié)果也提示病情越重,二者的表達(dá)越高,提示二者的表達(dá)水平與患兒病情有關(guān)?？赡苁茄装Y反應(yīng)越重,黏膜局部產(chǎn)生細(xì)胞因子越多,誘導(dǎo)細(xì)胞粘附因子分泌也相應(yīng)增加,導(dǎo)致大量白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附,穿過血管內(nèi)皮并移行進(jìn)入病灶部位,從而引起更為嚴(yán)重的組織損傷,導(dǎo)致病情加重[8]。

本研究結(jié)果顯示RA感染時(shí),患兒機(jī)體可產(chǎn)生釋放大量的TNF-α、IL-6等細(xì)胞因子,而且隨患兒病情加重,二者血清表達(dá)水平也明顯增高。研究結(jié)果提示TNF-α、IL-6可能和患兒機(jī)體炎癥反應(yīng)和組織損傷發(fā)生密切相關(guān),這也提示臨床工作中可以通過檢測二者表達(dá)水平來預(yù)測RV感染病情。同時(shí),研究結(jié)果也提示合理應(yīng)用一些免疫制劑調(diào)節(jié)相關(guān)細(xì)胞因子可減輕癥狀,縮短療程。

[1]陳軍華,劉作義.輪狀病毒感染發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)兒科學(xué)分學(xué),2004,31(5):237～239.

[2]雷建芳.218例腹瀉患兒糞便輪狀病毒檢測及分析[J].中國醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,2011,12(3):128.

[3]楊宇璇.嬰幼兒輪狀病毒性腸炎血清心肌酶譜分析及臨床意義[J].衛(wèi)生職業(yè)教育,2011,29(16):144～145.

[4]楊俊梅.小兒病毒性腦炎血清和腦脊液IL-6的改變及意義[J].實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2005,8(2):86～87.

[5]李建軍,劉作義.細(xì)胞因子與嬰幼兒輪狀病毒腸炎的關(guān)系[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2003,18(7):533～534.

[6]金益人.白細(xì)胞介素6與新生兒細(xì)菌性感染[J].國外醫(yī)學(xué)兒科學(xué)分冊,1997,24(1):27～29.

[7]VanCott JL,Franco MA,Greenberg HB,et a1.Protective immunity to rotavirus shedding in the absence of interleukin-6:Th1 cells and immunoglobulin A develop normally[J].J Virol,2000,74(11):5250～5256.

[8]高志華.輪狀病毒腸炎患兒血清腫瘤壞死因子-α的表達(dá)水平及意義[J].中國優(yōu)生與遺傳雜志,2006,14(10):14.