劉愛舉 楊春伍
高血壓腦出血立體定向微創(chuàng)治療與傳統(tǒng)手術(shù)治療對癲癇發(fā)生率影響的臨床觀察
劉愛舉①楊春伍①
目的:探討基底節(jié)區(qū)高血壓性腦出血立體定向微創(chuàng)治療與傳統(tǒng)手術(shù)治療對癲癇發(fā)生率的影響。方法:將76例急性高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血患者分為觀察組和對照組,觀察組予立體定向微創(chuàng)治療,對照組予傳統(tǒng)外科手術(shù)治療,比較兩組患者在治療后3年內(nèi)癲癇的發(fā)病率。結(jié)果:觀察組3年內(nèi)共有4例患者發(fā)生癲癇,發(fā)病率為10%;對照組有10例發(fā)生癲癇,發(fā)病率為27.8%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:立體定向微創(chuàng)治療高血壓腦出血創(chuàng)傷小,恢復(fù)快,簡便易行,術(shù)后癲癇發(fā)生率相對較低,值得臨床推廣。
微創(chuàng); 手術(shù); 腦出血; 癲癇; 發(fā)病率
高血壓腦出血具有發(fā)病率高、起病急、致殘率高、致死率高等特點(diǎn),特別是出血量大的患者內(nèi)科保守治療效果差、死亡率更高,外科傳統(tǒng)手術(shù)開顱創(chuàng)傷大,癲癇發(fā)生率高,而立體定向微創(chuàng)手術(shù)治療高血壓腦出血創(chuàng)傷小、癲癇發(fā)生率低。筆者所在醫(yī)院從2005年12月-2008年12月開展了數(shù)百例基底節(jié)區(qū)高血壓性腦出血立體定向微創(chuàng)手術(shù)治療,并比較同期傳統(tǒng)手術(shù)治療后癲癇的發(fā)生情況,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 觀察組共40例,男22例,女18例,年齡40~79歲,平均(58.2±6.2)歲,既往均有高血壓病史,伴有糖尿病史5例、高脂血癥史3例、冠心病史4例、腦梗死史9例、腦出血史3例、長期吸煙史7例、長期飲酒史2例,既往均無癲癇發(fā)作史。對照組為同期本院腦外科基底節(jié)區(qū)高血壓性腦出血手術(shù)病例36例,男22例,女14例,年齡38~77歲,平均(56.7±5.1)歲,既往均有高血壓病史,伴有糖尿病史3例、高脂血癥史2例、冠心病史4例、腦梗死史5例、腦出血史4例、長期吸煙史8例、長期飲酒史3例,既往均無癲癇發(fā)作史。兩組患者在年齡、性別、出血量、發(fā)病時間、NIHSS評分上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 入組和排除條件所有患者均符合第四屆腦血管病制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],有明確的高血壓病史,出血部位為基底節(jié)區(qū),出血量30~70 ml,發(fā)病時間6~24 h,患方知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):既往或術(shù)前有癲癇發(fā)作,嚴(yán)重感染,嚴(yán)重心肺肝腎功能異常,無微創(chuàng)適應(yīng)證,多灶性出血,凝血功能異常,癔病。
1.3 材料 YL-1型顱內(nèi)血腫粉碎穿刺針(北京萬特福公司生產(chǎn)),NT9200型腦電圖儀。
1.4 方法 觀察組根據(jù)CT結(jié)果,確定穿刺點(diǎn),常規(guī)消毒,鋪無菌洞巾,術(shù)前給予充分鎮(zhèn)靜,局麻,選用長度合適的穿刺針,在穿刺點(diǎn)進(jìn)針,穿刺成功后,進(jìn)行抽吸與沖洗,沖洗后注入尿激酶3萬單位,夾閉側(cè)管約2~3 h,術(shù)后多次予尿激酶注入,3~7 d拔管。同時予脫水、營養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓、維持水電解質(zhì)平衡等治療。對照組在全麻下由本院腦外科行傳統(tǒng)開顱手術(shù)治療,術(shù)后常規(guī)引流,并予脫水、營養(yǎng)神經(jīng)、控制血壓、維持水電解質(zhì)平衡等治療。術(shù)后隨訪3年,并按國際抗癲癇聯(lián)盟標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行癲癇診斷和分類,常規(guī)行腦電圖檢查。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件包進(jìn)行分析,計量資料以(x-±s)表示,采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料采用字2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組3年內(nèi)共有4例發(fā)生癲癇,發(fā)生率為10%,其中第1年2例,均為單純部分性發(fā)作,第2年和第3年各1例,均為部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作。對照組3年內(nèi)共有10例發(fā)生癲癇,發(fā)生率為27.8%,其中第1年5例,第2年4例,第3年1例,其中6例為單純部分性發(fā)作,2例為復(fù)雜部分性發(fā)作,其余為部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作。兩組癲癇發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組癲癇發(fā)生率的比較
腦出血是神經(jīng)科常見的疾病,具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的特點(diǎn),老年患者以高血壓性腦出血常見,出血常見部位為基底節(jié)區(qū)。大量腦出血常需進(jìn)行血腫清除,常見方法有外科手術(shù)治療和立體定向微創(chuàng)治療,微創(chuàng)顱內(nèi)血腫清除術(shù)是治療高血壓性基底節(jié)區(qū)腦出血安全有效的方法,其療效和預(yù)后與開顱手術(shù)無明顯差異[2]。特別適用于高齡,不能耐受全麻的患者。
癲癇是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病,目前機(jī)制不是非常清楚,主要觀點(diǎn)認(rèn)為和γ-氨基丁酸(GABA)功能下降,谷氨酸介導(dǎo)的鈣離子內(nèi)流增加,以及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受損等有關(guān)。癲癇中以繼發(fā)性癲癇常見,而顱腦手術(shù)后繼發(fā)性癲癇占有一定比例。目前對于顱腦手術(shù)后癲癇的確切機(jī)制尚未明確,顱腦手術(shù)后癲癇發(fā)作的可能機(jī)制包括以下幾個方面:⑴術(shù)后顱內(nèi)血管損傷滲出的血液成分或壞死組織所產(chǎn)生的自由基等各種病理因素導(dǎo)致的神經(jīng)細(xì)胞電生理學(xué)改變;⑵術(shù)后血液循環(huán)變化造成大腦局部缺血缺氧引起腦組織及細(xì)胞破壞或變性,慢性供血不足造成癲癇病灶;⑶手術(shù)侵入性操作引起的腦部結(jié)構(gòu)性改變,如神經(jīng)纖維束斷裂、血管破裂、小膠質(zhì)細(xì)胞增生與瘢痕形成、血腦屏障變化等[3];⑷手術(shù)對大腦皮層的損傷,使得神經(jīng)細(xì)胞興奮性增加;⑸部分患者未能及時進(jìn)行缺如顱骨的修補(bǔ),導(dǎo)致二次損傷,誘發(fā)癲癇發(fā)作。國內(nèi)有報道腦出血行手術(shù)治療癲癇發(fā)生率在20%左右,且主要發(fā)生于術(shù)后1年左右。微創(chuàng)術(shù)后繼發(fā)癲癇的機(jī)制可能有:⑴機(jī)械刺激引起應(yīng)激反應(yīng),使得顱內(nèi)GABA濃度下降,從而誘發(fā)癲癇;⑵術(shù)中沖洗對腦血管產(chǎn)生刺激作用,產(chǎn)生腦血管痙攣,使得細(xì)胞膜穩(wěn)定性下降,導(dǎo)致癲癇發(fā)作[4];⑶穿刺針對大腦皮層的直接損傷作用,使得膠質(zhì)細(xì)胞增生,瘢痕形成,從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作,特別是顳葉癲癇的發(fā)生。傳統(tǒng)外科開顱手術(shù),可以做到止血充分,減壓明顯,血腫清除徹底,但由于其對顱腦創(chuàng)傷明顯大于微創(chuàng)治療,因此術(shù)后并癲癇較后者多,就不足為奇。本研究中,微創(chuàng)治療后癲癇發(fā)生率為10%,而傳統(tǒng)外科手術(shù)組術(shù)后癲癇的發(fā)生率為27.8%。但兩組的發(fā)病時間和癲癇發(fā)作類型基本相似,這與病例的選擇有關(guān)。目前有報道認(rèn)為,預(yù)防性使用抗癲癇藥物對術(shù)后癲癇的發(fā)生無明顯影響[5]。
綜上所述,高血壓性腦出血為內(nèi)科常見疾病,微創(chuàng)治療創(chuàng)傷小,術(shù)后癲癇發(fā)病率較傳統(tǒng)手術(shù)低,值得臨床推廣。
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10.3969/j.issn.1674-4985.2012.23.028
①江蘇省沭陽縣中心醫(yī)院 江蘇 沭陽 223600
劉愛舉
2012-04-23) (本文編輯:車艷)