喬靜 龐新豐

不同類型小兒肺炎血清心肌酶譜檢測(cè)的對(duì)比分析

喬靜①龐新豐①

目的：通過(guò)對(duì)肺炎支原體(MP)肺炎患兒、非MP肺炎心肌酶譜異常水平的對(duì)比研究，探討小兒肺炎與心肌損害的關(guān)系。方法：收集經(jīng)確診的非MP肺炎及MP肺炎患兒和健康體檢者三組，各100例，分別檢測(cè)天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)。結(jié)果：MP、非MP感染肺炎組心肌酶譜各項(xiàng)異常均顯著高于正常對(duì)照組，MP感染患兒血清心肌酶譜水平升高明顯高于非MP感染患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論： 肺炎容易并發(fā)心肌的損害，通過(guò)血清心肌酶譜檢測(cè)判斷心肌是否受損可減少并發(fā)癥發(fā)生。

肺炎； 支原體感染； 心肌損傷

支原體肺炎是肺炎支原體引起的急性呼吸道感染伴肺炎，是引起小兒下呼吸道感染的常見(jiàn)病原體，約占各種肺炎的10%，常伴有肺外器官損害。肺炎患兒因?yàn)楹粑δ苷系K而導(dǎo)致心肌缺氧損害，而肺炎支原體的感染會(huì)進(jìn)一步加重心肌的損害，從2009年1月-2011年12月于本科住院的近1000名肺炎患兒中隨機(jī)抽取MP-IgM陽(yáng)性及陰性病例，門診正常健康體檢兒童各100名進(jìn)行血清心肌酶譜檢測(cè)，對(duì)比分析小兒肺炎心肌損傷的程度與感染類型的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2009年1月-2011年12月入住本科的小兒肺炎中MP-IgM檢測(cè)陽(yáng)性的病例100例(其中男49例，女51例)，均符合《諸福棠實(shí)用兒科學(xué)》支原體肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。全部病例血清特異性肺炎支原體IgM抗體陽(yáng)性。對(duì)照組同時(shí)選擇MP-IgM陰性的肺炎病例100例(其中男52例，女48例)，正常體檢兒童100名(其中男57例，女43例)，年齡8個(gè)月～7歲，平均3.2歲。均無(wú)既往心臟疾病史，無(wú)肝功能損害。

1.2 檢測(cè)方法 患兒入院后24 h內(nèi)采集靜脈血，MP -IgM的測(cè)定采用ELISA間接法。AST、LDH、CK、CK-MB測(cè)定采用NSA-400全自動(dòng)生化分析儀。心肌酶譜正常值：AST 0～41 IU/L，LDH 109～245 IU/L，CK 22～269 IU/L，CK-MB 0～24 IU/L，偏離此范圍為異常。定標(biāo)血清，檢測(cè)試劑由上?？迫A生物工程股份有限公司生產(chǎn)，采用酶動(dòng)力學(xué)方法檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以(x-±s)表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組心肌酶譜異常率水平比較見(jiàn)表1。

表1 三組心肌酶譜異常率

MP肺炎、非MP肺炎組心肌酶譜各項(xiàng)異常率均顯著高于正常對(duì)照組；MP肺炎組異常率高于非MP肺炎組，與正常對(duì)照組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)

2.2 三組心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果 MP感染患兒血清心肌酶譜水平升高明顯高于非MP感染患兒，其中兩組AST、CK-MB差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t= 3.98、1.92，P<0.05)，而CK差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.26，P>0.05)，LDH差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.46，P>0.05) ，見(jiàn)表 2。

表2 三組心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果(±s) IU/L

表2 三組心肌酶譜檢測(cè)結(jié)果(±s) IU/L

組別 CK CK-MB AST LDH MP肺炎(n=100) 102±35 36±9 50±22 302±50非MP肺炎(n=100) 104±31 17±10 39±14 269±73正常兒童(n=100) 109±42 13±5 27±12 242±52

3 討論

小兒肺炎時(shí)，病原微生物引起支氣管、肺泡的炎癥，氣體交換面積減少，機(jī)體可發(fā)生不同程度的缺氧，從而使心肌能量代謝發(fā)生障礙，酸性物質(zhì)堆積，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致心肌損害[2]。肺炎支原體是小兒呼吸道感染的常見(jiàn)病原體之一，近年來(lái)發(fā)現(xiàn)MP不僅可以引起呼吸系統(tǒng)感染，而且可累及心肌、消化系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)及其他系統(tǒng)。目前國(guó)內(nèi)外的研究表明，約6%～9%的MP肺炎患兒可并發(fā)心肌損傷、心肌炎乃至心力衰竭，其發(fā)生機(jī)制一般認(rèn)為是由MP直接侵襲和(或)免疫損傷所致，MP也可通過(guò)淋巴和血路直接侵犯心臟而引起心肌炎[3]。CK-MB與CK相比可以更早期、靈敏、高特異地反映心肌損傷，與心肌細(xì)胞損傷程度成正相關(guān)。AST主要存在細(xì)胞線粒體中，細(xì)胞損傷嚴(yán)重時(shí)才會(huì)明顯異常。LDH存在于機(jī)體所有組織細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)，可以協(xié)查心肌疾病，但特異性不高。

測(cè)定結(jié)果表明，肺炎時(shí)心肌酶譜異常率高于正常兒童對(duì)照組；MP肺炎組異常率高于非MP肺炎組，MP感染肺炎患兒血清心肌酶譜水平升高且高于非MP感染肺炎患兒；提示MP肺炎患兒心肌損害要重于非MP肺炎患兒。因此，對(duì)支原體肺炎患兒更應(yīng)該加強(qiáng)對(duì)心肌的保護(hù)性治療。對(duì)不典型病例伴有心臟表現(xiàn)或以心臟疾患為首發(fā)癥狀者或已經(jīng)確診為心肌炎的患兒，應(yīng)考慮到MP感染引起心肌損害的可能，從而早期治療而不至于漏診及延誤病情。

[1] 諸福棠.諸福棠實(shí)用兒科學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社 ，1994:7-408.

[2] 楊莉，李海浪，李麗，等.肺炎支原體肺炎患兒免疫發(fā)病機(jī)制及臨床分析[J].實(shí)用兒科雜志，2003，18(12)：975-976.

[3] 陳士垣，夏雯.小兒支原體肺炎支原體感染的肺外并發(fā)癥[J].實(shí)用兒科雜志，1993，8(3)：201.

10.3969/j.issn.1674-4985.2012.23.016

①河南省焦作市婦幼保健院 河南 焦作 454000

喬靜

2012-04-20) (本文編輯：車艷)