鄢黎妮
(武漢市第三醫(yī)院,湖北 武漢 430060)
帕金森?。≒arkinson's disease)又稱"震顫麻痹",多發(fā)于60歲后。主要表現(xiàn)為抖動、僵硬和緩慢,因此帕金森患者易摔倒,更易發(fā)生骨折。研究認(rèn)為,該現(xiàn)象除與患者姿勢僵硬及動作遲緩有關(guān)外,還與患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生有關(guān)[1]。國外研究認(rèn)為,骨質(zhì)改變及骨鈣代謝異常在帕金森患者中普遍存在[2]。骨質(zhì)疏松癥(OP)是以骨量減少,骨的微觀結(jié)構(gòu)退變,導(dǎo)致骨的脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的一種全身性代謝性骨骼疾病[3]。本文旨在對帕金森患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生率以及骨質(zhì)疏松與維生素D代謝之間的關(guān)系進行研究。
2009年至2011在我院神經(jīng)內(nèi)科就診帕金森患者60例,年齡60~65歲之間,單純帕金森病,癥狀較平均,病程5~10年[4],有輕度到中度活動障礙,無臥床,吞咽困難,無伴嚴(yán)重并發(fā)癥。排除其他藥物引起骨質(zhì)疏松可能,排除風(fēng)濕類風(fēng)濕以及其他可能引起骨質(zhì)疏松的疾病。對照組隨機選擇參加體檢的健康人群40人。
在患者住院過程中檢測骨密度,檢測部位取雙側(cè)橈骨,并取平均值,以T<-2.5為標(biāo)準(zhǔn),計算帕金森患者骨質(zhì)疏松的發(fā)生率。同時收集健康體檢人群的骨密度結(jié)果并計算骨質(zhì)疏松發(fā)生率。將患者及對照組按照有骨質(zhì)疏松和無骨質(zhì)疏松各分兩組,空腹取靜脈血分離血清置-20℃保存,用ELISA法檢測血清VD3水平(VD3試劑盒購自上海史瑞可生物有限公司,芬蘭Thermo全自動酶標(biāo)儀檢測),批內(nèi)CV 6.4%,批間CV 5.6%,敏感度2.5nmol/L,正常參考值:47~300nmol/L。再分別比較兩組人群血25羥維生素D3濃度。
如表1所示,PD病例中男性患骨質(zhì)疏松者11例,女性21,占總數(shù)53.3%,而健康人群中男性患骨質(zhì)疏松者3例,女性7例,占25%。PD患者男女骨質(zhì)疏松發(fā)病率均高于對照組,且具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),男女之間的差異考慮與絕經(jīng)后女性激素水平變化有關(guān)。PD患者及健康志愿者血VD3水平如表2所示,PD患者中骨質(zhì)疏松及非骨質(zhì)疏松者血VD3水平與相應(yīng)的對照組相比均顯著降低,且具有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 PD患者及健康志愿者骨密度等參數(shù)的比較
表2 PD患者及健康志愿者血VD3與骨質(zhì)疏松的關(guān)系
PD患者比同年齡老年人更容易患骨質(zhì)疏松,PD患者骨質(zhì)疏松的原因可能與維生素D代謝有關(guān)。
維生素D又名膽骨化醇,是由皮膚內(nèi)的7-去羥膽固醇經(jīng)紫外線照射而產(chǎn)生。麥角骨化醇或維生素D2是由紫外線照射植物固醇即麥角甾醇所得,作為維生素D的補充物。推測人體中50%以上的維生素D由皮膚產(chǎn)生。維生素D本身無生物學(xué)活性,必須先經(jīng)肝臟25-羥化酶作用轉(zhuǎn)變成25-羥化維生素D3,并進一步在腎臟內(nèi)進行l(wèi)位羥化,轉(zhuǎn)變成維生素D3的活性形式——1,25(OH)2D3,才具有最高生物學(xué)活性。骨質(zhì)疏松癥的病理生理機制是一種骨轉(zhuǎn)換的失衡,其中涉及成骨和破骨兩大細(xì)胞群,而l,25(OH)2D3在骨的吸收和形成代謝過程中起著雙向調(diào)節(jié)作用[5]。帕金森病以患者動作緩慢,手腳或身體其他部分的震顫,身體失去柔軟性,變得僵硬為主要表現(xiàn),出現(xiàn)肢體僵硬行動遲緩后很容易因為摔倒而導(dǎo)致骨折。骨折的原因,除了姿勢異常,還包括了骨質(zhì)的改變[6]。帕金森和骨質(zhì)疏松都是嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量的慢性致殘性疾病,本研究的目的在于闡明二者之間的關(guān)系。實驗結(jié)果證明,帕金森患者發(fā)生骨質(zhì)疏松的概率遠高于正常對照組,且帕金森患者的維生素D3的水平遠低于正常人群。提示我們,PD患者比正常中老年人更易患骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松的發(fā)生與VD3水平有關(guān)??梢姡赑D患者的治療中是很有必要的。
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