陳盛開

廣東省臺山市人民醫(yī)院心血管內科，廣東臺山 529200

重組人腦鈉肽在急性心肌梗死泵功能衰竭的臨床應用

陳盛開

廣東省臺山市人民醫(yī)院心血管內科，廣東臺山 529200

目的 探討重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死泵功能衰竭的臨床療效。 方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院2011～2012年收治的100例急性心肌梗死伴泵功能衰竭患者的臨床資料，按照隨機、雙盲、自愿原則分為治療組和對照組，各50例，對照組采用常規(guī)處理，治療組患者加用重組人腦鈉肽，比較兩組患者的臨床療效及炎性因子水平變化。結果 治療組患者臨床療效滿意，心功能改善明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 結論 重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死能明顯改善患者的臨床癥狀及心功能，為臨床使用新活素提供新的理論依據。

重組人腦鈉肽；急性心肌梗死；泵功能衰竭；臨床應用

心力衰竭是心肌梗死最重要的并發(fā)癥之一，也是心肌梗死死亡的重要原因，其治療從傳統(tǒng)的增加心肌收縮力為主逐漸轉向改善神經內分泌異常，減輕心室重構[1]，阻斷惡性循環(huán)為主的治療模式。腦鈉肽是心室分泌，受心室張力的調節(jié)，有利尿、擴張外周動靜脈、對抗腎素-血管緊張素及抑制交感神經的作用，同時參與調節(jié)血容量及血壓[2]，對心力衰竭的診斷有重要價值。本文介紹筆者所在醫(yī)院應用重組人腦鈉肽治療急性心肌梗死性心力衰竭的臨床療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析筆者所在醫(yī)院2011～2012年收治的100例急性心肌梗死伴泵功能衰竭患者的臨床資料，按照隨機、雙盲、自愿原則分為治療組和對照組，各50例，治療組男29例，女21例，年齡 45～ 81歲，平均（63.3±6.7）歲，NYHA分級Ⅲ級31例，Ⅳ級19例；對照組男26例，女24例，年齡48～78歲，平均（65.7±4.9）歲，NYHA分級Ⅲ級32例，Ⅳ級18例。兩組患者在年齡、性別、心功能等方面比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選標準

患者為ST抬高性心肌梗死，能有效隨訪，符合WHO制定的AMI診斷標準：典型的心電圖改變，持續(xù)胸痛≥30 min，典型的心肌酶譜動態(tài)改變[3]。排除低血壓傾向收縮壓＜90 mm Hg，伴禁忌靜脈給血管擴張劑、嚴重肝腎功能不全、惡性腫瘤、精神心理障礙。

1.3 方法

兩組患者均行常規(guī)治療，包括臥床休息、低鈉飲食、利尿劑、洋地黃藥物、β受體阻斷劑，硝酸酯類、他汀類藥物，24 h動態(tài)心電圖檢查，自動識別竇性心律、排除異位心律及干擾，治療組患者加用重組人腦鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，S20050033）1.5 μg/kg 靜脈沖擊，0.007 5μg/（kg·min）持續(xù)滴注24 h。觀察兩組患者治療前后臨床癥狀、血壓、心率、呼吸頻率、用藥前后尿量、血氧飽和度等，在治療前后應用彩色多普勒超聲對患者進行心臟泵功能檢測，包括左室射血分數（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心臟排血指數（CI）、充盈早期血流峰值（E）、充盈晚期血流峰值（A）。

1.4 療效評定

根據衛(wèi)生部頒布的《新藥臨床研究指導原則》，顯效：心功能改善2級及以上，尿量顯著增多，心率減慢≥20%，雙肺濕羅音消失；有效：心功能改善1級，尿量有所增加，心率減慢10%～20%，雙肺濕羅音明顯減少；無效：心功能無明顯改善甚至加重，雙肺濕羅音無明顯變化[4]?？傆行剩剑@效例數＋有效例數）/總例數×100%。

1.5 統(tǒng)計學處理

應用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學處理，均數和率比較分別采用x2檢驗和t檢驗。計數資料以%表示，計量資料以± s）表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

治療組患者總有效率高于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較

2.2 兩組患者心功能指標比較

治療組患者心功能各指標改善優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能指標比較（ ± s）

表2 兩組患者心功能指標比較（ ± s）

組別 LVEF（%） SV（mL） CI（mm/m2） E/A治療組 治療前 36.5±12.2 38.5±8.5 2.4±0.6 0.8±0.4治療后 59.7±15.5 47.6±13.7 4.3±0.9 1.3±0.4對照組 治療前 36.8±13.6 39.1±9.3 2.4±0.5 0.8±0.3治療后 48.7±15.7 41.6±12.5 3.8±1.1 1.1±0.5

3 討論

心力衰竭是心血管疾病的主要死亡原因，心力衰竭是進行性病變，即使沒有新的心肌損害，臨床處于穩(wěn)定階段，但是自身不斷發(fā)展，導致慢性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機制是心室重構，在此過程中存在神經內分泌細胞因子的活化及過度激活，損害心肌細胞的功能及活性，刺激心肌纖維化。腦利鈉肽是1988年日本學者Sodoh等從腦組織中分離的含32個氨基酸的多肽類激素，在心房心室肌細胞可分泌[5]，目前可作為心力衰竭的一個很好的標志物應用于臨床。重組人腦鈉肽是以基因重組技術制成的無菌凍干粉，與內源性腦鈉肽有相同的氨基酸排序、生物活性，并有相同的作用機制，是新一代有利尿、排鈉、擴張血管、降低心臟毒性，靜脈應用半衰期為18 min，在體內可以A型腦鈉肽受體相結合激活鳥苷酸環(huán)化酶，升高心臟、腎臟、血管組織內環(huán)鳥苷酸濃度，激活細胞內皮蛋白酶G，發(fā)揮擴血管作用，降低血管鍥壓、外周血管壓，同時擴張腎小球入球小動脈抑制近曲小管對鈉重吸收，提高腎小球濾過率，產生利尿作用，其抗交感神經系統(tǒng)、內皮素、加壓素等過度激活產生的心臟毒性作用，通過抑制轉化生長因子誘導心肌纖維化、增強細胞外間質間質蛋白酶活性[6]，激活蛋白酶途徑及細胞外信號調節(jié)抑制纖維化基因等逆轉心臟重塑。重組腦鈉肽治療急性心肌梗死能明顯改善患者的臨床癥狀及心功能，為臨床使用新活素提供新的理論依據。

[1] 董玲玲，崔雪陽，孫志軍.重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的研究進展[J].實用藥物與臨床，2009，12（4）：281-283.

[2] 楊平.急性心肌梗死患者NT-proBNP水平與預后的相關性研究[J].中國醫(yī)藥導報，2011，8（27）：34-35.

[3] 汪濤，李恩，劉忠芳.重組人腦利鈉肽治療C型心力衰竭患者的臨床療效觀察 [J].臨床薈萃，2009，24（9）：797-798.

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[5] Robeo L，Serge N，Inder A，et al.Effects of Valsartanon circulating brain natriuretic peptide an norepingphrineinsy NptoNatic chronic heart failure[J].Circulation，2002，106（19）：2454-2458.

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2095-0616（2012）12-67-02

2012-03-21）