白延濤 李燕

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是冠心病治療的重要手段之一，能減輕或消除冠狀動脈狹窄或閉塞，改善心肌缺血，緩解臨床癥狀。但臨床中，有不少患者實現(xiàn)了冠脈血管的血運重建后，出現(xiàn)了胸痛癥狀?，F(xiàn)就我院2009.1-2010.1行PCI術(shù)338例患者住院期間發(fā)生胸痛，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院2009年1月至2010年1月共行PCI術(shù)338例，男226例，女112例;年齡32～82歲，平均60.2歲。臨床診斷為急性心肌梗死118例，不穩(wěn)定型心絞痛220例。行急診PCI術(shù)58例，擇期PCI術(shù)280例。術(shù)前規(guī)范應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷，術(shù)中靜脈注射普通肝素 8000～10000IU，術(shù)后口服阿司匹林、氯吡格雷，皮下注射低分子肝素鈣 1 mg/kg，q12 h，4 d;qd，3 d，同時積極改變生活方式、控制危險因素，并口服他汀類、β受體阻滯劑等藥物。

1.2 觀察方法 觀察術(shù)后有無胸痛發(fā)作，伴隨癥狀，疼痛性質(zhì)與術(shù)前的比較;胸痛時心動圖、心肌酶等變化;藥物治療的反應(yīng)。

2 結(jié)果

338例患者均成功行PCI術(shù)，術(shù)后發(fā)生胸痛的48例，均發(fā)生在術(shù)后1周內(nèi)。胸痛發(fā)生率為14.2%(48/338)，臨床特點見表1。其中發(fā)生缺血性胸痛18例，占37.5%(18/48)，非缺血性胸痛30例(30/48)，占62.5%。

表1 PCI術(shù)后48例胸痛患者臨床特點

3 討論

PCI術(shù)后胸痛發(fā)生率較高，本研究顯示為14.2%。PCI術(shù)后胸痛主要分為缺血性胸痛和非缺血性胸痛。缺血性胸痛常見于:①支架內(nèi)血栓形成，是PCI嚴重并發(fā)癥之一，可導致死亡。其原因可能與冠狀動脈自身病變、PCI操作及合并糖尿病、心功能障礙等有關(guān)。減少支架內(nèi)血栓事件的主要措施是選擇合適的支架，充分擴張，并嚴格的按要求口服抗血小板藥物。②慢血流或無復(fù)流，其引起因素:血栓導致的遠程閉塞;炎性反應(yīng)與氧化應(yīng)激;冠脈血管內(nèi)皮細胞缺血性損傷;操作造成的血管痙攣收縮;血管再灌注損傷，最終可產(chǎn)生胸痛［1］。針對無復(fù)流或滿血流，目前認為使用硝酸甘油、硝普鈉及鈣離子拮抗劑等有效。③分支血管閉塞，指為解決主支血管、冠脈血管病變，而犧牲小血管、分支血管為代價，小血管受壓或閉塞，致使該血管供血區(qū)域心肌缺血甚至壞死，出現(xiàn)胸痛。目前對小分支血管閉塞無特殊治療措施，主要還是應(yīng)用硝酸鹽類藥物擴張血管，促進側(cè)枝循環(huán)的建立。非缺血原因胸痛:①情感或心理因素，術(shù)后的心理應(yīng)激導致焦慮、抑郁，甚至產(chǎn)生胸痛的癥狀，這對術(shù)后的恢復(fù)極為不利，因此對此類患者要加強心理疏導，必要時進行心理學方面的干預(yù)。②支架牽張，支架在血管狹窄部位釋放擴張后，血管斑塊會被擠向血管外膜，因外膜有豐富的神經(jīng)末梢，血管外膜張力增加后導致部分患者出現(xiàn)胸痛癥狀。因此，我們在PCI操作中，要對病變血管直徑認真評估，選擇支架要恰當，過度的支撐病變血管可能導致術(shù)后胸痛。③部分患者對藥物支架過敏，表現(xiàn)為胸痛、皮疹等，心電圖無改變，可給予抗過敏治療。④其他系統(tǒng)疾病，如胸部疾病(如肺栓塞、肺炎、氣胸)、消化系統(tǒng)疾病(食道痙攣、胃潰瘍等)均可產(chǎn)生胸痛，但疼痛的性質(zhì)、部位、誘因、持續(xù)時間、緩解方式等多不相同，且無心電圖及心肌酶的改變，要注意鑒別，針對處理。

［1］ 張毅，陳翌.急診冠脈支架術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的研究.國際心血管病雜志，2010，37(5):286-288.