藍(lán)家富,梁燁,李天資②,潘興壽,鐘秋紅,崔翠新

(1.右江民族醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院超聲科,廣西 百色 533000;2.右江民族醫(yī)學(xué)院臨床學(xué)院心內(nèi)科,廣西 百色 533000)

動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)與心肌梗死,腦梗塞等血管事件之間有緊密的聯(lián)系,是預(yù)測血管事件的獨(dú)立因素[1],頸動脈斑塊(Carotid plaque,CP)是AS的早期體征之一,是血管疾病多重危險因素的敏感觀察指標(biāo),備受臨床關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn),53.6%CP患者伴有高血壓(PH),33.2%PH患者伴有CP,提示高血壓頸動脈斑塊陽性(PH+CP)是居民的公共健康問題[2],PH與纖溶功能和血小板活化關(guān)系密切[3],了解PH+CP患者纖溶功能與血小板活化變化情況及其與臨床的關(guān)系,對揭示血管事件的病因和加強(qiáng)防治有現(xiàn)實(shí)意義。

1 對象和方法

1.1 對象 2010年2月～2011年6月在我院住院或門診患者,按《2003年歐洲高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)[2]確診為高血壓,即收縮壓≥18.62kPa和(或)舒張壓≥11.97kPa。對56例PH+CP和53例單純原發(fā)性高血壓(PH)患者的組織型纖溶酶原激活物(tPA)、纖溶酶原激活物抑制物(PAI)、血清P-選擇素(Ps)和血管性血友病因子(vWF)水平進(jìn)行檢測,并與50例健康體檢者(對照組)比較。用日本日立公司旗下阿洛卡公司生產(chǎn)ALOKA-α 10型超聲顯像系統(tǒng)行頸動脈超聲檢查,探頭頻率為7.5MHz,先從鎖骨內(nèi)側(cè)端橫向檢查頸總動脈,然后沿胸鎖乳突肌外緣縱切掃查,依次顯示頸總動脈(CCA)、頸內(nèi)動脈(ICA)、頸外動脈(ECA)、椎動脈(VA)等。受檢者取仰臥位,頭略向后伸,轉(zhuǎn)向被查的對側(cè),充分暴露頸部,判斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:測量CCA、ECA、ICA的內(nèi)徑及內(nèi)中膜厚度(IM T),IMT＜1.2mm為頸動脈斑塊陰性,IM T≥1.2mm為頸動脈斑塊陽性(CP)。排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、血液病、惡性腫瘤和自身免疫性疾病,所有受試者1個月內(nèi)未服用抗栓劑。三組入選者性別、年齡差異無顯著性(P＞0.05)。各組資料見表1。

表1 三組入選者性別、年齡、病程和血壓情況

1.2 檢測方法 三組受檢者采血前12h禁食、煙、酒和咖啡等,于早上7:30～8:30空腹抽靜脈血 4ml,以 3.8%枸櫞酸納抗凝,3000r/min,離心20min后,取血漿,-30℃凍存?zhèn)洳?。檢測tPA和 PAI采用發(fā)色底物法,檢測Ps和vWF用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法;試劑盒由上海太陽生物技術(shù)公司提供。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)資料用SPSS 17.0軟件進(jìn)行處理,計量數(shù)據(jù)以()表示,兩組資料比較用獨(dú)立樣本 t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

PH+CP組血清Ps、PAI和vWF水平高于PH組,而PH組又高于對照組(P＜0.01);PH+CP組tPA水平低于PH組,PH組又低于對照組(P＜0.01),見表 2。

表2 各組纖溶功能、血小板活化觀察指標(biāo)檢測結(jié)果比較 ()

表2 各組纖溶功能、血小板活化觀察指標(biāo)檢測結(jié)果比較 ()

注:與PH組比較,a:P＜0.01;與對照組比較,b:P＜0.01

組別 n Ps(pg/L)tPA(μ g/L)PAI(Au/ml)vWF(%)PH+CP組 5643.47±13.19a0.46±0.35a1.53±0.36a197.42±48.65a PH組 5335.72±12.13b0.77±0.41b 0.87±0.33b144.53±36.47b對照組 5025.43±10.970.99±0.42 0.59±0.34 98.89±37.61

3 討論

3.1 頸動脈內(nèi)膜對AS的預(yù)測價值 社會化大生產(chǎn)使人類從以體力勞動為主向以腦力勞動為主轉(zhuǎn)變,飲食結(jié)構(gòu)從以粗纖維低營養(yǎng)向精細(xì)高營養(yǎng)轉(zhuǎn)變,肥胖、糖脂代謝紊亂等具AS危險因素的患者不斷增多,因此AS相關(guān)并發(fā)癥成為居民主要的死因之一。在AS的發(fā)生發(fā)展過程中,動脈內(nèi)膜是最早累及的部位,頸動脈與全身周圍血管的AS程度是相互平行的,AS患者其血管壁結(jié)構(gòu)發(fā)生增厚性病理改變是敏感地反映AS損害程度的指標(biāo)之一[2]。

3.2 細(xì)胞因子vWF、Ps、tPA和PAI對血栓栓塞性疾病的診斷及預(yù)測價值 細(xì)胞因子 vWF、Ps、tPA和PAI都是糖蛋白,主要由內(nèi)皮細(xì)胞分泌,存在于內(nèi)皮細(xì)胞的weibeL-Palade小體中,當(dāng)機(jī)體發(fā)生損傷或炎反應(yīng)時,vWF、Ps、tPA和 PAI通過黏附,活化血小板、凝血反應(yīng)等產(chǎn)生一系列的病理變化,臨床研究表明vWF、Ps、tPA和PAI水平的動態(tài)失衡,在血栓栓塞性疾病中扮演重要的角色[3～9]。纖溶是體內(nèi)重要的抗凝血過程,是機(jī)體一種保護(hù)性生理反應(yīng),對體內(nèi)血液保持液體狀態(tài)與管道暢通起重要作用,人體通過生理性纖溶以清除血管內(nèi)的血栓形成,從而保護(hù)自身血漿凝血和纖溶系統(tǒng)的動態(tài)平衡[4]。血小板活化包括血小板黏附、血小板聚集及血小板成分的釋放。其對多種疾病具有早期診斷的重要價值,可預(yù)示血栓前狀態(tài),反映炎癥進(jìn)程,對疾病復(fù)發(fā)、預(yù)后、指導(dǎo)治療均有重要的臨床意義[5]。

3.3 改善血清纖溶功能與血小板活化對高血壓頸動脈斑塊陽性的防治意義 外周血中凝血、抗凝血、纖溶、血小板等系統(tǒng)的功能處于相互制約的動態(tài)平衡之中,維持機(jī)體正常功能,高血壓病患者,由于血液的高剪切應(yīng)力、血管內(nèi)皮的損傷、血液淤滯和(或)動脈硬化等作用,誘發(fā)系統(tǒng)功能發(fā)生異常變化[8,9]。本研究結(jié)果顯示,高血壓伴頸動脈斑塊陽性患者其Ps、PAI和vWF水平高于非頸動脈斑塊陽性的高血壓患者,非頸動脈斑塊陽性的高血壓患者又高于對照組;高血壓伴頸動脈斑塊陽性患者tPA水平低于非頸動脈斑塊陽性的高血壓患者,非頸動脈斑塊陽性的高血壓患者又低于對照組。

提示高血壓伴頸動脈斑塊陽性患者有抗凝、纖溶功能下降和血小板黏附與聚集,其可能與高血壓常見的血管事件的發(fā)生與發(fā)展有關(guān)聯(lián)。臨床上對高血壓患者應(yīng)當(dāng)注意觀察其頸動脈形態(tài)及其血栓功能,對于高血壓頸動脈斑塊陽性的患者,在治療高血壓的同時,積極地保護(hù)其內(nèi)皮功能,防治其頸動脈斑塊的發(fā)生和發(fā)展,酌情選用抗血小板活化、抗凝、降低血黏等綜合防治,或許可降低其心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。

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