鄧天明 聶萬鋒

重組人B型腦鈉尿肽在急性心肌梗死并急性心力衰竭中的應用

鄧天明 聶萬鋒

目的觀察本院2010年8月至2012年2月以來收治急性心梗合并心衰32例治療效果。方法對其中14例患者在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽治療(rh-BNP)設(shè)為A組，18例未使用rh-BNP治療組設(shè)為B組。結(jié)果A組無一例出現(xiàn)惡性心律失常和心源性休克，心功能改善明顯。復查超聲心動圖，左室舒張末容積明顯降低，左室射血分數(shù)有明顯增加，B組最終兩例死亡，與A組對比有顯著性差異。結(jié)論提示BNP有較好的臨床治療效果和安全性。

重組人腦鈉利肽(rh-BNP);心梗后急性左心衰(AMI-AHF)

急性心肌梗死(AMI)是心血管內(nèi)科目前最常見的急危重癥，也是導致急性心力衰竭(AHF)的主要原因。積極救治包括AHF在內(nèi)的主要的心臟并發(fā)癥是降低AMI后心臟不良事件的關(guān)鍵。隨著對B型腦鈉尿肽(BNP)的基礎(chǔ)和臨床研究，其對AMI并急性心力衰竭(AMI-AHF)的病理生理和血流動力學的影響受到了廣泛的重視。其在臨床為AMI-AHF的治療開辟了新的領(lǐng)域。

1 心肌梗死后的生理改變

1.1 AMI導致以泵衰竭為特征的血流動力學障礙。AMI后心肌收縮功能很快喪失，產(chǎn)生左室節(jié)段性收縮運動異常。導致左室整體收縮功能降低。表現(xiàn)為“低排高阻”的血流動力學狀態(tài)。

1.2 AMI患者急性期交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)活性顯著增加，此外腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)以及其他內(nèi)源性血管神經(jīng)內(nèi)分泌和多種細胞因子激活增加心肌細胞前后負荷和耗氧量，加重心肌勞損。導致心功能下降和血流動力學紊亂和惡性心律失常，誘發(fā)加重心肌細胞缺血壞死和心室重構(gòu)。

1.3 抗血小板和抗凝治療的基礎(chǔ)上進行有效地再灌注治療可以迅速改善心肌供血，挽救心肌。傳統(tǒng)的藥物有利尿劑、血管擴張劑、腎上腺素能受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑。不僅作用單一而且存在其各自的局限性。B型腦鈉尿肽具有擴張血管、利尿、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素等多種作用。

2 臨床應用及觀察

2010年8月至2012年2月。本院共收治急性心肌梗死并急性心力衰竭(包括ST段抬高和非ST段抬高AMI)患者共32例。其中男性18例，女性14例。其急性心力衰竭的嚴重程度均按Killips法分級，均為KillipsⅡ級和KillipsⅢ級。同時采用超聲心動圖測量左右心室充盈壓，左室舒張末容積、左室射血分數(shù)、心衰標志物。其中14列患者常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用國產(chǎn)BNP治療，使用BNP的方法為:患者首先予以推注負荷劑量1.5 ～2.0 μg/kg，的 BNP，推注時間為3 ～5 min，再予0.0075 ～0.015 μg/(kg·min)維持治療，維持治療時間為48～72 h。所有患者根據(jù)實際情況同時予以利尿劑或多巴胺作為常規(guī)治療，使用BNP患者設(shè)為A組，僅常規(guī)治療患者設(shè)為B組。

觀察結(jié)果:A組無一例出現(xiàn)惡性心律失常和心源性休克，心功能改善明顯。B組最終兩例死亡。復查超聲心動圖，左室舒張末容積明顯降低，左室射血分數(shù)有明顯增加，較B組有顯著差異。提示BNP有較好的臨床治療效果和安全性。

表1 兩組患者治療前后觀察指標變化(±s)

表1 兩組患者治療前后觀察指標變化(±s)

注:(各指標差值進行t檢驗，P＜0.05)

組別X線心胸比 LVEDD(mm) EF(%)A組(n=14) 治療前0.645±0.043 63.9±6.3 35.7±10.1 0.671±0.038 68.2±7.4 34.7±10.4治療后 0.649±0.034 64.8±6.7 44.5±12.0 B組(n=16) 治療前 0.669±0.025 67.9±6.9 35.4±10.4治療后

3 討論

80年 代發(fā)現(xiàn)心臟是利鈉肽(Natriureticpeptides，NPs)之源。腦利鈉肽(Brain natriuretic peptide，BNP)主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量隨心室充盈壓的高低而發(fā)生變化，心室負荷和室壁張力的改變是刺激BNP合成和分泌的主要因素。有許多文獻［1，2］報道，血漿BNP水平在心力衰竭的診斷、療效評估及判斷預后，心力衰竭的治療方面有比較突出的作用。

BNP沒有正性肌力和正性心率作用，不增加肌耗氧量，不誘發(fā)心律失常。因此尤其適用于缺血性心肌病的治療，能阻心力衰竭時激活的腎上腺能、RAAS和內(nèi)皮素系統(tǒng)。它通過擴張腎小球的入球小動脈和抑制近曲小管對鈉的重吸收，提高了腎小球濾過率，增強了鈉的排泄，產(chǎn)生明顯的利尿作用。以上機制降低了體循環(huán)的阻力，減輕了心室的后負荷，改善了血管和腎臟的血流動力學平衡。

4 結(jié)語

BNP是目前已知的具有較全面的心血管保護性作用的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，有顯著地抗心衰作用，能明顯的改善血流動力學狀況，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌激素，抑制心室重構(gòu)的作用。因此尤其適用于缺血性心肌病伴心衰的治療，對于改善急性心肌梗死并急性心力衰竭的預后也有著深遠的意義，值得在臨床推廣運用。

［1］ StanekB，F(xiàn)reyB，Hulsmann M．et al.Prognostic evaluation of neurohu-moral plasma levels befire and during beta-blocker therapy in advanced left ventricular dysfunction.J Am Coll Cardiol，2001，38(2):436．

［2］ KawaiK，HataK，Takaota H．et al.Plasma brain natriuretic peptide as a novel therapeutic indicator in idiopathic dilated cardiomyopathy during Beta-blocker therapy:apotential of hormoneguided treatment.AmHeartJ，2001，141(6):925．

THE Application Of Recombinant Human BRAIN Natriuretic Peptide In Acute Myocardial Infarction Complicated By Acute Heart Failure

DENG Tian-ming，NIE Wan-feng．The fifth affiliated hospital of Guangzhou medical college，Guangzhou 510700，China

ObjectiveObserved the treatment of 32 cases clinical outcomes，who has acute myocardial infarction complicated by heart failure，since August 2010 to February 2012．Methods14 patients on the basis of conventional therapy plus recombinant human brain natriuretic peptide therapy(rh-BNP)is set to group A，18 patients was not the use of rh-BNP treatment group is set to group B．ResultsGroup.A.no case ofmalignant arrhythmia and cardiogenic shock，heart function improved significantly.Echocardiography，left ventricular end-diastolic volume significantly decreased left ventricular ejection fraction increased significantly.Group B，the final two cases of death compared with group A were significantly different．ConclusionBNP is better and safety on AMI-AHF．

Recombinant human Brain natriuretic peptide(rhBNP);Acute myocardial infarction complicated by acute heart failure(AMI-AHF)

518104廣州醫(yī)學院第五附屬醫(yī)院內(nèi)一科