沈丹 劉勇鵬

670例肝衰竭的病因與轉(zhuǎn)歸分析

沈丹 劉勇鵬

目的探討急性肝衰竭(ALF)、亞急性肝衰竭(SALF)和慢性肝衰竭(CLF)的病因及轉(zhuǎn)歸。方法回顧性總結(jié)670例肝衰竭患者的臨床資料，對(duì)病因、轉(zhuǎn)歸進(jìn)行比較分析。結(jié)果ALF的前3位病因是:HEV感染、HBV感染與病因未明的肝病;SALF前三位為藥物性肝病、HEV感染、HBV感染和病因未明的肝病;CLF前三位為HBV感染、HBV與HEV重疊感染、灑精性肝病。HBV感染在嗜肝病毒感染中占絕對(duì)優(yōu)勢(shì)。HEV、HBV重疊感染所致肝衰竭的治療有效率低于兩者單獨(dú)感染P＜0.05。HBeAg(-)易重疊感染HEV，且治療效果差。結(jié)論三種類型肝衰竭的主要病因不同;HBV感染居CLF首位;乙戊肝重疊感染較兩者單獨(dú)感染所致肝衰竭的比例高，病死率高;乙戊肝重疊感染者中HBeAg(-)占70.97%，且治療效果差。

肝衰竭;病因;轉(zhuǎn)歸

肝衰竭病情重、進(jìn)展快、并發(fā)癥多、病死率高。［1］不同病因引起肝衰竭的機(jī)制和轉(zhuǎn)歸不同，下面回顧性總結(jié)我院近3年670例ALF、SALF和CLF患者的病因及預(yù)后，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 670例均為我院2008年～2011年住院的肝衰竭患者，年齡21～76歲，平均年齡為49.1歲。男463例，占69.1%;女207例，占30.9%。肝衰竭診斷均符合2006年《肝衰竭診療指南》中ALF、SALF、CLF臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。病因診斷按相關(guān)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)。［2］

1.2 檢測(cè)方法與試劑 甲、丙、戊型肝炎病毒抗體、乙型肝炎病毒抗原抗體均采用ELISA法檢測(cè);自身抗體采用間接免疫熒光法。全部檢測(cè)均在本院實(shí)驗(yàn)室完成。

1.3 預(yù)后評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 患者預(yù)后分為治愈、好轉(zhuǎn)、未愈、死亡。治愈、好轉(zhuǎn)病例視為治療有效，未愈及死亡病例視為治療無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS11.5軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 肝衰竭的病因分析 ALF的前3位病因是:HEV感染、HBV感染與病因未明的肝病;SALF前三位為藥物性肝病、HEV感染、HBV感染和病因未明的肝病;CLF為HBV感染、HBV與HEV重疊感染、灑精性肝病。結(jié)果表明病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎在肝衰竭中占據(jù)絕對(duì)的地位。見表1

2.2 肝衰竭常見病因的轉(zhuǎn)歸分析 本研究?jī)H對(duì)臨床較多見的HBV、HEV、及HBV+HEV三種病因?qū)е赂嗡ソ叩霓D(zhuǎn)歸進(jìn)行分析，結(jié)果HEV感染組的治療有效率最高;乙戊肝重疊感染組的有效率最低。三組之間兩兩比較，重疊感染組與單純感染組相比，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，重疊感染組預(yù)后差。單純感染組之間比較，P＞0.05，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

3 討論

經(jīng)過對(duì)我院近3年收治的670例肝衰竭患者的病因和轉(zhuǎn)歸進(jìn)行分析，顯示嗜肝病毒感染仍是肝衰竭的主要病因，且HBV感染占據(jù)絕對(duì)重要的地位，與既往報(bào)道相符［3］。該資料中HEV感染占ALF病因的比例最高，與之前的研究結(jié)果［4］比較呈上升趨勢(shì)，這可能與我國(guó)近年成功實(shí)施乙肝預(yù)苗計(jì)劃免疫有關(guān)，急性乙型肝炎人數(shù)顯著下降。在SALF中，近幾年藥物因素呈上升趨勢(shì)，此外在病因未明的患者中仍有應(yīng)用可疑損肝藥物史，所以實(shí)際藥物性肝衰竭可能要高于本統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，因此用藥安全要引起大家足夠重視。CLF仍是我國(guó)肝衰竭中最常見的類型，這與我國(guó)是HBV感染高發(fā)區(qū)有關(guān)。

肝衰竭治療有效率仍比較低，尤其是重疊感染組，肝衰竭的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，HBeAg(-)組重疊感染HEV較HBeAg(+)組高，可能表明前C區(qū)變異病毒更容易重疊HEV感染，該變異表現(xiàn)為前C區(qū)ht1896位點(diǎn)發(fā)生突變(G1896A)或/和C區(qū)基因啟動(dòng)因子發(fā)生雙重變異(A1762T、G1764A)，極少或不表達(dá)HBeAg，但仍能保持病毒復(fù)制能力。此類宿主可能誘導(dǎo)免疫抑制使免疫清除HEV能力減弱，而導(dǎo)致重疊感染率上升，還可能是免疫累加相互作用使免疫應(yīng)答過強(qiáng)，而導(dǎo)致較高的發(fā)病率。徐啟恒［5］等研究報(bào)道前C區(qū)變異的抗-HBe(+)活動(dòng)期慢乙肝肝臟組織炎癥壞死的程度較HBeAg陽(yáng)性者嚴(yán)重。HEV可能作為一種誘發(fā)因素刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)，在原本已損害嚴(yán)重的基礎(chǔ)上出現(xiàn)損害累積相加而導(dǎo)致肝衰竭的發(fā)生。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)會(huì)分會(huì)肝衰竭與人工肝學(xué)組，中華醫(yī)學(xué)會(huì)肝病學(xué)分會(huì)重型肝病與人工肝學(xué)組.肝衰竭診療指南.中華肝臟病雜志，2006，14(9):643-646．

［2］ 陳灝珠，廖履坦，楊秉輝，等.實(shí)用內(nèi)科學(xué).12版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:628-871．

［3］ 邢漢前，鄒正升，陳菊梅，等.重型肝炎患者病因、誘因、年齡分布及其與預(yù)后的關(guān)系.臨床內(nèi)科雜志，2003，20:47-48．

［4］ 王慧芬，胡謹(jǐn)華，季偉，等.82例急性肝功能衰竭患者臨床資料生存分析. 肝臟，2003，8:6-8．

［5］ 徐啟恒，舒欣，陳祿彪，等.EAg和EAb陽(yáng)性的慢乙肝組織病理學(xué)研究。中華肝臟雜志，2001，9(6):340．

266033 青島市傳染病醫(yī)院

表1 670例肝衰竭的臨床病因分析(例)

病因 ALF SALF CLF 合計(jì)HAV 0 0 0 0 HBV 3 12 508 523 HCV 0 0 7 7 HEV 4 17 0 21 HBV+HAV 0 0 3 3 HBV+HCV 0 0 6 6 HBV+HEV 2 6 23 31藥物 2 19 1 22酒精 0 0 21 21自身免疫 0 1 5 6病因未明 3 12 15 30合計(jì)14 67 589 670

表2 肝衰竭常見病因的轉(zhuǎn)歸分析(例，%)

病因 有效 無(wú)效?HEV 15(71.4) 6(28.6)HBV 337(64.4) 186(35.6)HEV+HBV 14(45.2) 17(54.8)

2.3 乙戊肝重疊感染組HBeAg與轉(zhuǎn)歸的關(guān)系 31例HBeAg(-)與(+)分為2組，結(jié)果顯示HBeAg(-)組占70.97%，治療有效率僅36.36%，與HBeAg(+)組比較，P＜0.05。見表3

表3 重疊感染組HBeAg(-)與轉(zhuǎn)歸的關(guān)系(例，%)

HBeAg 有效 無(wú)效 合計(jì)陰性 8(36.36) 14(63.64)22陽(yáng)性 6(66.67) 3(33.33)9