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        泛發(fā)性皮膚淀粉樣變性一例

        2012-10-20 05:53:20胡文星倪容之顏文良王雪連
        實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2012年6期
        關(guān)鍵詞:血清

        馮 姣,胡文星,倪容之,顏文良,張 敏,王雪連,桑 紅

        臨床資料

        患者,男,41歲。因全身對(duì)稱性角化性丘疹、結(jié)節(jié)伴瘙癢6年,于2011年11月來(lái)我院就診。6年前患者在工廠做工接觸紙箱后軀干、四肢出現(xiàn)對(duì)稱性角化性丘疹,伴瘙癢,病情逐漸加重,皮損范圍擴(kuò)大。曾于當(dāng)?shù)囟嗉裔t(yī)院就診,給予口服、外用藥物(具體不詳)治療,瘙癢有所緩解,但每年7、8月份加重;近3年來(lái)患者在皮具廠做壓膜工作后,瘙癢更為劇烈,夜間明顯?;颊哂啄暌虬l(fā)熱使用抗生素后致耳聾,無(wú)其他疾病史,家族成員中無(wú)類似疾病患者。體格檢查:一般情況好,耳聾不能正常應(yīng)答,聽(tīng)力殘疾三級(jí),其他系統(tǒng)檢查無(wú)異常。皮膚科檢查:軀干、四肢伸側(cè)大片半球形米粒至綠豆大小丘疹、結(jié)節(jié),褐色,質(zhì)硬,密集成片但不融合,表面粗糙、角化過(guò)度,伴有抓痕和脫屑,無(wú)觸痛(圖1)。實(shí)驗(yàn)室檢查: 白細(xì)胞總數(shù) 13.5×109/L[正常值(3.9~10)×109/L],淋巴細(xì)胞13%(正常值20%~40%),中性粒細(xì)胞 84%(正常值50%~70%);T細(xì)胞亞群分析示:T細(xì)胞(CD3+)56.0%(61.10%~77.0%);T輔助誘導(dǎo)細(xì)胞(CD4+CD3+)13.00%(15.8%~41.6%);T抑制殺傷細(xì)胞(CD8+CD3+)40.0%(18.1%~29.6%);T輔助/ T抑制細(xì)胞(CD4+/CD8+)0.33(0.90~2.50);體液免疫示:IgE 939.0 IU/ml(0~150.0 IU/ml);傳染病 8 項(xiàng)示 :HBsAg(+)、抗 HBc(+);HBeAg、抗 HBs、抗 HBe、梅毒快速血清反應(yīng)素定性、抗艾滋病病毒(HIV)抗體(IgG)、丙型肝炎病毒抗體均陰性。尿、糞常規(guī)無(wú)異常;胸部X線片、心電圖正常;腫瘤抗原、癌胚抗原正常。上臂及大腿皮損組織病理檢查:表皮鱗狀上皮增生及角化過(guò)度,真皮乳頭內(nèi)粉紅色無(wú)定形透明樣物質(zhì)沉積,真皮乳頭和淺層可見(jiàn)稀疏炎性細(xì)胞浸潤(rùn);無(wú)定形透明樣物質(zhì)剛果紅染色呈磚紅色(圖2)。診斷:原發(fā)性皮膚淀粉樣變性(泛發(fā)性)。治療:給予普魯卡因注射劑0.4 g, 每日1次靜脈滴注(靜脈封閉);抗敏顆粒劑[批準(zhǔn)文號(hào):南制字(2006)F01008;成分:苦參,丹皮,地膚子,蛇床子,僵蠶等]10 g,每日3次口服;賽庚啶4 mg,每晚1次口服;甲潑尼龍8 mg,每日2次口服;丙酸氟替卡松乳膏、維A酸軟膏每日1次外用,以及冷凍等對(duì)癥治療。治療1周后,全身皮損變薄,顏色變淡,未見(jiàn)新發(fā)皮損(圖3),瘙癢明顯好轉(zhuǎn),現(xiàn)繼續(xù)用藥,門診隨訪癥狀持續(xù)好轉(zhuǎn)。

        討論

        原發(fā)性皮膚淀粉樣變性是一種由于淀粉樣物質(zhì)沉積于正常皮膚中而其他器官均無(wú)受累的慢性皮膚病。臨床上該病主要分為3型:①苔蘚樣淀粉樣變性,②斑狀淀粉樣變性,③結(jié)節(jié)型皮膚淀粉樣變性。結(jié)合臨床表現(xiàn)和組織病理特征,本例符合苔蘚樣淀粉樣變性。

        原發(fā)性皮膚淀粉樣變性局限分布于四肢,泛發(fā)性的較為少見(jiàn)。原發(fā)性皮膚淀粉樣變性被認(rèn)為是一種代謝類疾病,有研究發(fā)現(xiàn),遺傳、環(huán)境、機(jī)體免疫紊亂、表皮摩擦損傷、EB病毒感染均與本病的發(fā)病有關(guān)[1]。該例患者初發(fā)病時(shí)每天接觸紙箱,目前在皮具廠做壓膜工作,工作中常有皮膚接觸摩擦,可能與皮疹泛發(fā)有關(guān)。有研究認(rèn)為該病與患者免疫異常有關(guān)[2]。程少為等[3]研究發(fā)現(xiàn),原發(fā)性皮膚淀粉樣變性的重癥患者血清IgE水平高于輕、中癥組及正常對(duì)照組,認(rèn)為血清IgE水平是衡量病變程度的客觀指標(biāo)之一。該例患者IgE 939.0 IU/ml, 遠(yuǎn)高于正常值,支持了這一結(jié)論。本例患者T淋巴細(xì)胞亞群異常,提示其細(xì)胞免疫功能紊亂,可能是導(dǎo)致其皮損大面積泛發(fā)的原因。

        該例患者皮損廣泛,應(yīng)與系統(tǒng)性淀粉樣變性鑒別,在組織病理上系統(tǒng)性淀粉樣變性的皮膚改變不僅在真皮乳頭有淀粉樣物質(zhì)沉積,且血管周圍也有淀粉樣物質(zhì)沉積。該例患者各系統(tǒng)檢查未見(jiàn)異常,骨髓穿刺細(xì)胞涂片正常,符合原發(fā)性皮膚淀粉樣變性診斷。

        目前該病治療方法以部分和短期緩解皮損和癥狀為主,不能防止復(fù)發(fā)。雖然該例患者病情有所緩解,但仍需繼續(xù)用藥且長(zhǎng)期隨訪。

        [1]Lee DD, Lin MW, Chen IC, et al. Genome-wide scan identifies a susceptibility locus for familial primary cutaneous amyloidosis on chromosome 5p13.1-q11.2 [J]. Br J Dermatol, 2006, 155(6):1201-1208.

        [2]al-Ratrout JT, Satti MB. Primary localized cutaneous amyloidosis: a clinicopathologic study from Saudi Arabia [J]. Int J Dermatol, 1997,36(6):428-434.

        [3]程少為, 龐寶森, 陳懿德, 等. 原發(fā)性皮膚淀粉樣變患者血清中IL-4及IgE水平測(cè)定 [J]. 中國(guó)皮膚性病學(xué)雜志, 2001,15(3):165-166.

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