北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院（101400）湯克虎 高俊峰 莫華 任進(jìn)平 吳玉國(guó)

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是心肌缺血性壞死，是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死，屬冠心病的嚴(yán)重類(lèi)型。對(duì)于急性ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation acute myocardial infarction，STEMI）的患者行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）是最有效的降低死亡率和改善長(zhǎng)期預(yù)后的治療方法。在行直接PCI時(shí)，不僅要恢復(fù)梗死相關(guān)動(dòng)脈（infarction relative artery，IRA）的前向血流，更要最大程度地減輕微血管損傷和保護(hù)瀕危梗死的心肌。本研究通過(guò)與直接PCI進(jìn)行對(duì)照研究，探討急性前壁ST段抬高心肌梗死直接PCI時(shí)聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管的臨床療效。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 均來(lái)自北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院，入選標(biāo)準(zhǔn)：有典型的缺血性胸痛的臨床癥狀；心電圖有典型的AMI動(dòng)態(tài)演變圖形；cTnI/T或CK-MB超過(guò)正常值上限并呈動(dòng)態(tài)變化。必須具備以上標(biāo)準(zhǔn)中的2條或以上方可入選。性別不限，年齡40～70歲，平均57.7±0.87歲。入選病例均于發(fā)病6h內(nèi)來(lái)診，冠脈造影提示左前降支近中段血栓性閉塞，血管直徑2.75mm～3.5mm，進(jìn)門(mén)-球囊擴(kuò)張時(shí)間不超過(guò)90min。排除標(biāo)準(zhǔn)：左主干病變；嚴(yán)重充血性心力衰竭和（或）肺水腫（Killip分級(jí)≥3級(jí)）；既往PCI或CABG史；3周內(nèi)曾手術(shù)；持續(xù)＞10min的心肺復(fù)蘇；不能耐受阿司匹林、氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療；不明原因的發(fā)熱和未控制的感染者。凡可能影響療效或安全性判斷者均剔除。

附表1 兩組患者的基本臨床資料比較

附表2 兩組心電圖ST段回落情況比較

附表3 兩組心肌酶CK-MB峰值比較

1.2 方法 按來(lái)院順序編號(hào)，奇偶數(shù)分組，奇數(shù)號(hào)入直接PCI組，偶數(shù)號(hào)入直接PCI聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管組。自2009年2月1日～2010年10月1日共入選80例患者，兩組各40例。所有患者術(shù)前均接受阿司匹林、氯吡格雷、替羅非班、美托洛爾等標(biāo)準(zhǔn)藥物治療，術(shù)中應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)普通肝素抗凝，術(shù)后給予阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛爾、貝那普利等治療。奇數(shù)組冠脈造影后行球囊擴(kuò)張，并置入雷帕霉素藥物洗脫支架；偶數(shù)組在行球囊擴(kuò)張前或擴(kuò)張后應(yīng)用Export血栓抽吸導(dǎo)管行血栓抽吸后置入雷帕霉素藥物洗脫支架。術(shù)后60min復(fù)查18導(dǎo)心電圖、序列采集靜脈血化驗(yàn)CK-MB，觀察心電圖ST段回落、酶峰數(shù)值的變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.5軟件分析，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，組間比較χ2檢驗(yàn)或t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床基本資料比較，組間無(wú)差異（見(jiàn)附表1）。

2.2 兩組手術(shù)成功率100%，術(shù)后最后冠脈造影示IRA殘余狹窄＜20%，前向血流均達(dá)TIMI 3級(jí)，患者胸痛明顯緩解。術(shù)中無(wú)冠脈穿孔、螺旋夾層、卒中、大出血等嚴(yán)重并發(fā)癥；術(shù)后隨訪(fǎng)1個(gè)月，均無(wú)死亡，急性、亞急性支架內(nèi)血栓形成，再發(fā)心梗，急診CABG等；應(yīng)用Export血栓抽吸導(dǎo)管72%抽吸出血栓樣物質(zhì)。

2.3 術(shù)后檢測(cè)ST段回落結(jié)果示，偶數(shù)組術(shù)后60min復(fù)查18導(dǎo)心電圖ST段回落＞50%的病例數(shù)多于奇數(shù)組（見(jiàn)附表2）。

2.4 術(shù)后序列采集靜脈血化驗(yàn)CK-MB，偶數(shù)組術(shù)后CK-MB峰值低于奇數(shù)組（見(jiàn)附表3）。

3 討論

STEMI最有效的治療方法是急診PCI術(shù)，及時(shí)（＜12h）、充分（IRA恢復(fù)TIMI 3級(jí)）和持久（較低的再閉塞率）是成功的關(guān)鍵。但I(xiàn)RA恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流的患者微血管灌注也可能降低?？焖俚腟T段回落是心肌產(chǎn)生有效灌流、缺血損傷減少的標(biāo)志，PCI成功后ST段未恢復(fù)可推測(cè)在梗死區(qū)微血管已損傷[1]；而持續(xù)ST段抬高則提示心肌不可逆損傷[2]。再灌注治療可有效減小心肌梗死面積和穩(wěn)定電活動(dòng)。本研究結(jié)果表明，急性前壁ST段抬高心肌梗死直接PCI聯(lián)合應(yīng)用血栓抽吸導(dǎo)管，可使更多患者術(shù)后心電圖ST段回落＞50%且CK-MB峰值明顯降低，即更大程度上實(shí)現(xiàn)心肌再灌注，保護(hù)左室功能。

大約2/3的心肌梗死發(fā)生在不明顯影響血流的臨界病變，含易損斑塊但絕對(duì)狹窄并不嚴(yán)重。急性前壁ST段抬高心肌梗死時(shí)IRA血栓負(fù)荷大，應(yīng)用Export血栓抽吸導(dǎo)管在部分患者可安全有效地獲得TIMI 3級(jí)的血流而不需球囊預(yù)擴(kuò)張。血管與支架間血栓溶解是發(fā)生支架貼壁不良的因素之一，而應(yīng)用Export血栓抽吸導(dǎo)管可減少此種潛在并發(fā)癥發(fā)生。但因研究樣本量相對(duì)較少且未使用血栓的檢測(cè)方法，對(duì)其他心臟肌壁STEMI尚未探討，故需進(jìn)一步完善。