王里松，王 敏

心肌肌鈣蛋白I(cardiac tropnin I，cTnI)是反映心肌損傷的一項(xiàng)生物標(biāo)志物，它對(duì)微小心肌損傷有高度的敏感性，升高即表明存在心肌損傷[1]。慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)患者往往伴有低氧血癥和cTnI的升高。本組資料回顧性地對(duì)135例慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期低氧血癥患者cTnI水平進(jìn)行研究，并和氧分壓(PaO2)進(jìn)行相關(guān)性分析，探討cTnI升高對(duì)慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期低氧血癥患者的臨床意義。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 入選病例均為2009年1月～2011年12月在我院呼吸科住院的慢性阻塞性肺病患者，均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。并除外合并肝臟疾病、腎功能不全、急性心肌梗死、心肌炎、外傷、肺動(dòng)脈栓塞、急性左心衰等引起cTnI升高的患者，并排除了其它原因引起的低氧血癥。其中男75例，女60例，平均年齡(65±12)歲，病程5～38年，入院時(shí)均為急性發(fā)作期。另外選取20名本院健康職工作為對(duì)照組，男女各10例，平均年齡(40±11)歲。

1.2 方法 所有患者均在入院后吸氧前采橈動(dòng)脈血測(cè)定動(dòng)脈血?dú)?，采靜脈血檢查cTnI，PaO2采用ABL800BASIC血?dú)夥治鰞x檢測(cè)，血清cTnI采用強(qiáng)生V5600全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)，試劑亦由由強(qiáng)生公司提供，cTnI正常上限為0.034 μg/L。并常規(guī)檢查肝功能、腎功能、心肌酶譜、血常規(guī)等。根據(jù)動(dòng)脈血氧分壓水平將低氧血癥患者分為輕度、中度、重度3組。輕度:PaO2在正常下限～60 mm Hg;中度:60 mm Hg＞PaO2≥40 mm Hg;重度 ＜40 mm Hg[3]。比較各組患者 cTnI水平，并行相關(guān)性分析。

2 結(jié)果

2.1 各組cTnI及PaO2變化比較 見(jiàn)表1。

表1 輕、中、重度低氧血癥與cTnI變化比較(xˉ±s)

與對(duì)照組相比，輕、中、重度3組患者cTnI均顯著升高(t值分別為9.103，7.58，14.88，P 值均小于0.05)，輕中重3組間相比，cTnI水平均有顯著性差異(t值分別為6.25，13.893，7.36，P值均小于0.05);與對(duì)照組相比，輕、中、重度3組患者氧分壓均顯著升高(P＜0.05)，輕中重3組間相比，氧分壓水平均有顯著性差異(P＜0.05)。

2.2 各組氧分壓水與對(duì)應(yīng)cTnI相關(guān)性分析 將各組氧分壓水平和對(duì)應(yīng)的cTnI進(jìn)行直線相關(guān)分析后表明，氧分壓和cTnI存在顯著的線性負(fù)相關(guān)關(guān)系(r=－0.986，P＜0.05)。

3 討論

本文對(duì)135例慢性阻塞性肺病低氧血癥患者急性期時(shí)cTnI水平進(jìn)行探討，并和氧分壓進(jìn)行了相關(guān)性分析，發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期伴低氧血癥的患者，cTnI均有不同水平升高，重度缺氧組較中度低氧血癥組有顯著性差異，中度低氧血癥較輕度低氧血癥組也有顯著性差異，說(shuō)明慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期時(shí)低氧血癥患者存在心肌損傷，氧分壓越低，cTnI水平越高，氧分壓和cTnI兩者之間呈直線負(fù)相關(guān)。

慢性阻塞性肺病是一種呼吸科常病和多發(fā)病，且近來(lái)發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢(shì)，急性期常合并不同程度的低氧血癥，機(jī)體組織廣泛缺氧，尤其是嚴(yán)重缺氧，加上高碳酸血癥和感染等因素，線粒體功能不全，ATP合成減少，鈉泵功能障礙，損傷心肌，使心肌完整性喪失，細(xì)胞膜通透性增加，cTnI釋放入血。越來(lái)越多的臨床工作者開(kāi)始重視慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期伴有低氧血癥時(shí)的心肌損害。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供，心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65-75%，因此心肌平時(shí)對(duì)血液中的氧的吸取已接近于最大量[4]。所以低氧血癥時(shí)心肌嚴(yán)重缺氧，可以出現(xiàn)微小范圍的心肌細(xì)胞損傷和壞死。

cTn是心肌和骨髓肌的一種結(jié)構(gòu)蛋白，由3個(gè)亞單位組成(cTnI、cTnT、cTnC)。CTnI是調(diào)節(jié)肌肉收縮功能的蛋白，是心肌細(xì)胞特有的結(jié)構(gòu)蛋白，相對(duì)分子質(zhì)量為24 000，基因上有著獨(dú)一無(wú)二的氨基酸序列，約由210個(gè)氨基酸組成，僅存在于心肌收縮蛋白的細(xì)絲上，因而被認(rèn)為具有高度心肌特異性[5]。在正常情況下，cTnI等心肌標(biāo)志物不能通過(guò)完整的心肌細(xì)胞膜釋放入血，當(dāng)心肌細(xì)胞受損后，可快速持久的釋放入血[6]。隨著心肌損傷標(biāo)志物研究的深入，發(fā)現(xiàn)cTnI對(duì)心肌損害診斷特異性高，是目前檢出心肌損傷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。自二十世紀(jì)九十年代以來(lái)，它已被作為診斷心肌損傷首選的血清標(biāo)志物之一，并且在疾病的預(yù)后評(píng)估中有重要的價(jià)值[7]。

綜上所述，cTnI的檢測(cè)反映慢性阻塞性肺病患者心肌細(xì)胞損傷的存在，慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期患者心肌損傷標(biāo)志物呈顯著持續(xù)的升高是病情危重的信號(hào)[8]。建議對(duì)所有慢性阻塞性肺病低氧血癥的患者尤其是重度低氧血癥患者應(yīng)常規(guī)檢查cTnI，并動(dòng)態(tài)觀察，可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌損傷、積極合理氧療、糾正缺氧及其它干預(yù)治療，可以減輕由此造成的心肌損傷，對(duì)改善預(yù)后有重要意義。

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[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17.

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[5]王 歡.血清肌鈣蛋白I在慢性肺源性心臟病診斷治療中的價(jià)值[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師·醫(yī)學(xué)專業(yè)，2010，12(36):152.

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