郭 銳 付勝奇 趙高峰

鄭州市中醫(yī)院腦病一科 鄭州 450007

老年病人中頸內(nèi)動脈狹窄是腦血管疾病的重要危險因素。而遠端腦組織缺血預適應情況及一、二、三級血管代償能力的程度是導致近端頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞患者出現(xiàn)腦卒中的重要原因［1］。而腦組織缺血預適應情況及一、二、三級血管代償能力良好時，缺血性腦血管事件危險也會降低［2］。我們通過對46例單側(cè)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞患者的DSA及基本資料進行回顧性分析，探討側(cè)支血管開放情況與缺血性腦血管事件的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料選擇2009－02—2011－05在我院神經(jīng)內(nèi)科行經(jīng)數(shù)字減影血管造影術(shù)（DSA）發(fā)現(xiàn)單側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄程度＞70%患者46例，男29例，女17例；平均年齡（63.35±9.33）歲。其中缺血性腦血管事件24例作為癥狀組，男16例，女8例；平均年齡（63.50±9.13）歲。臨床表現(xiàn)主要為肢體無力、肢體麻木、失語以及單眼黑矇等。無缺血性腦血管事件22例作為無癥狀組（均為體檢發(fā)現(xiàn)無癥狀狹窄患者），男13例，女9例；平均年齡（63.25±9.35）歲。并經(jīng)頭顱MRI＋磁共振加權(quán)成像（DWI）證實。排除TOAST分型中大動脈粥樣硬化性卒中以外的腦血管病。

1.2 DSA檢查使用數(shù)字減影血管造影機（美國GE公司生產(chǎn)的數(shù)字平板減影機），采用Seldinger技術(shù)，經(jīng)股動脈穿刺進行全腦血管造影。評價Willis環(huán)、并測量前交通動脈、后交通動脈的管徑。前交通動脈造影時采用15°角，將5mm鋼珠貼在額頭正中；后交通動脈在做頸內(nèi)動脈造影時，采取側(cè)位，將5mm鋼珠貼于耳屏處；均有專人對比測量，同時本研究采用盲法，測量者不了解患者的分組情況。

1.3判定標準血管病變程度及測量方法［3］，采用北美癥狀性頸動脈狹窄試驗法計算狹窄程度：（正常血管內(nèi)徑－狹窄部位的最小徑）／正常血管內(nèi)徑×100%，70%～99%為重度狹窄（又分為70%～89%及≥90%）。參照李建華等［4］的方法及分型，了解顱底動脈環(huán)變異情況，做出顱底動脈環(huán)完整性的判斷。

1.4臨床觀察單側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄時缺血性腦血管事件的發(fā)生情況。缺血性腦血管事件的定義包括短暫性腦缺血發(fā)作、小卒中和大卒中。短暫性腦缺血發(fā)作定義為腦或視網(wǎng)膜的局灶缺血事件在24h內(nèi)完全恢復；小卒中定義為新的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損在7d內(nèi)完全緩解或美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分 （national institute of health strokscale，NIHSS）增加≤3分；大卒中定義為新的神經(jīng)系統(tǒng)功能缺損持續(xù)超過7d并且NIHSS增加≥4分［5］。

1.5統(tǒng)計學方法采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量資料進行獨立樣本的t檢驗，計數(shù)資料進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1代償血管開放情況及與頸動脈病變程度的關(guān)系在所有病例中存在顱底動脈環(huán)一級代償26例（56.5%），其中通過前交通動脈向?qū)?cè)代償14例，通過后交通動脈向前循環(huán)開放6例，出現(xiàn)前交通動脈及后交通動脈同時開放向大腦中動脈代償6例；頸外動脈通過眼動脈逆流向頸內(nèi)動脈末端代償3例，通過軟腦膜動脈代償1例，顱底動脈環(huán)是主要代償方式，對比起來，前交通較后交通動脈開放代償情況更常見（P＜0.05）。癥狀組單側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄70%～89%者占33.3%，狹窄≥90%者占66.7%；無癥狀組單側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄70%～89%者占63.6%，狹窄≥90%者占36.4%，2組比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（見圖1）。

2.2癥狀組與無癥狀組Willis環(huán)顯示情況癥狀組和無癥狀組前環(huán)顯示完整者分別占70.8%、95.5%（見圖2），后環(huán)顯示完整者分別占58.3%、90.9%（見圖3）。癥狀組后環(huán)的變異率大于無癥狀組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）（見圖4）；癥狀組前環(huán)的變異率大于無癥狀組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）（見圖5）。一側(cè)大腦前動脈水平段缺如、發(fā)育不良、狹窄等，發(fā)病率為19.6%；頸動脈供血型大腦后動脈（一側(cè)大腦后動脈直接起源于同側(cè)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈），發(fā)病率為26.1%。

2.3癥狀組與無癥狀組側(cè)支血管管徑比較癥狀組前交通動脈管徑明顯小于無癥狀組［（1.36±0.18）mm vs（1.52±0.18）mm，P＜0.01］（如圖5）；后交通動脈管徑差異無統(tǒng)計學意義［（1.57±0.34）mm vs（1.51±0.31）mm ，P＞0.05］（見圖6）。頸動脈狹窄或閉塞患者缺血性腦血管事件的分布癥狀組的主要表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作為6例，小卒中11例，大卒中7例。

3 討論

研究表明，腦血管造影是了解供顱血管及側(cè)支代償情況的金標準［6］。當一側(cè)頸動脈重度狹窄或閉塞時，Willis環(huán)側(cè)支代償將起重要作用。前交通動脈和后交通動脈能連接對側(cè)前循環(huán)及同側(cè)后循環(huán)的血流，使顱內(nèi)的血流重新分布；即一、二、三級代償。Willis環(huán)是一級代償途徑，首先啟動，且最重要。甚至單側(cè)頸動脈閉塞也可以不出現(xiàn)顱內(nèi)缺血事件。若這種代償不充分，將導致低灌注出現(xiàn)，則會導致顱內(nèi)缺血事件的發(fā)生［7－8］。本研究也顯示，前交通動脈開放提供一級代償在所有 Willis環(huán)代償（26例）中占主要地位（53.8%）。

Willis環(huán)作為側(cè)支循環(huán)的潛力與構(gòu)成該環(huán)的完整性有關(guān)［9］。在正常情況下，Willis環(huán)存在很大變異。本研究結(jié)果顯示，年齡、性別等因素在有癥狀組與無癥狀組的差異無統(tǒng)計學意義。無癥狀組的前交通、后交通動脈開放程度要好。顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)所帶來的血供是減少顱內(nèi)缺血事件的重要因素［10－11］。代償較好時，臨床上可不出現(xiàn)卒中。本研究有癥狀組患者中7例出現(xiàn)完全性卒中，DSA顯示病變側(cè)后交通未開放，從而出現(xiàn)大面積腦梗死，這與Li等［12］研究結(jié)果一致。當頸內(nèi)動脈有重度狹窄時，主要血管變異類型如下：一側(cè)大腦前動脈水平段缺如、發(fā)育不良、狹窄、胎生型大腦后動脈等。本研究上述兩種變異的發(fā)病率分別為19.6%，26.1%，與文獻報道相符［13－14］。

Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)代償潛力與其組成血管的管徑也有一定關(guān)系［15］。本研究顯示，前交通內(nèi)徑無癥狀組要優(yōu)于癥狀組，差異有統(tǒng)計學意義。可能跟前交通動脈開放提供代償是單側(cè)頸動脈重度狹窄最重要的代償方式有關(guān)，因需求大、負擔重，管徑代償性增粗，使血流增加，大、小卒中均減少。而癥狀組后交通動脈管徑大于無癥狀組，但差異無統(tǒng)計學意義，我們認為可能因為癥狀組前交通代償不良，后交通在代償?shù)匚恢写斡谇敖煌▌用}，此時承擔主要代償任務，故通過增粗來代償。

單側(cè)頸動脈重度病變，代償機制較為復雜，神經(jīng)科醫(yī)師應對頸動脈狹窄或閉塞病變有正確的理解和認識，準確判斷顱內(nèi)側(cè)支代償情況，為制定下一步治療方案：如頸動脈內(nèi)膜剝脫、介入治療及藥物治療等提供臨床依據(jù)。對于不同患者選擇個體化治療和評估預后起著重要的作用。

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