王 瑩，張 莉，那琳琳

(哈爾濱二四二醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150060)

肝臟是糖原合成與糖異生的主要場所，在維持人體血糖穩(wěn)定中具有重要作用。病毒性肝病患者可以出現(xiàn)糖代謝紊亂，進(jìn)而出現(xiàn)血糖異常，為了進(jìn)一步明確病毒性肝病與低血糖反應(yīng)發(fā)生之間的關(guān)系，現(xiàn)對我院584例次病毒性肝病患者中84例次發(fā)生低血糖反應(yīng)患者的病例資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇我院2005年2月至2010年11月病毒性肝病住院患者584例次，男352例次，女232例次，年齡32～68歲，平均(47.6±10.3)歲。其中慢性重型肝炎59例次，急性(亞急性)重型肝炎34例次，肝炎肝硬化198例次，慢性肝炎(輕度)228例次，急性肝炎65例次。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床表現(xiàn):所有病例均符合2000年西安全國傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì)聯(lián)合修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1］。低血糖反應(yīng)表現(xiàn):神志清醒，自覺頭暈、軟弱、出汗、心悸、惡心37例，出現(xiàn)定向障礙，煩躁不安者9例，反應(yīng)遲鈍、木呆者5例，昏迷3例。其中發(fā)病時(shí)血糖低于2.8mmol/L者18例次。血糖值高于2.8 mmol/L但有明確低血糖反應(yīng)表現(xiàn)者36例次。

1.3 調(diào)查方法:回顧性分析我院584例次病毒性肝病患者低血糖反應(yīng)的發(fā)生率及不同臨床分型的病毒性肝炎患者低血糖的發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 584例次病毒性肝病患者中54例次發(fā)生低血糖反應(yīng)，發(fā)生率為9.25%。

2.2 不同臨床分型的病毒性肝病并發(fā)低血糖占總低血糖發(fā)生率如下:慢性重癥肝炎＞急性(亞急性)重型肝炎＞肝炎肝硬化＞慢性肝炎＞急性肝炎，見表1。

3 討論

在我國各型病毒性肝炎、肝硬化的發(fā)病率較高，由其引起的糖耐量減退或糖尿病并不少見，約50% ～80%的慢性肝病患者有糖耐量減退?，F(xiàn)針對因肝臟功能異常導(dǎo)致的低血糖反應(yīng)進(jìn)行分析如下探討，肝臟是糖代謝的主要場所，是糖原合成、分解和糖異生的主要器官，在穩(wěn)定機(jī)體血糖水平方面起重要作用。當(dāng)受損肝細(xì)胞超過80%時(shí)，幾乎均伴血糖水平異常，其中70%表現(xiàn)為低血糖[2］，出現(xiàn)低血糖的原因除了患者因疾病導(dǎo)致食欲差，攝入少、消耗過多外。主要是①肝組織廣泛受損，有功能的肝組織減少，胰島素降解遲緩血漿胰島素增高。②肝細(xì)胞的胰高血糖素受體缺陷。③調(diào)節(jié)糖代謝的葡萄糖－6－磷酸酶，磷酸化酶等酶系障礙，致肝糖源儲(chǔ)備低下。④糖原異生不足，糖原降解減少等[3］。輕癥者僅表現(xiàn)為頭暈、心悸、大汗、惡心。及時(shí)處置，病情可迅速得到控制。嚴(yán)重低血糖可使大腦能量缺乏，表現(xiàn)為腦功能障礙，易誤診為肝昏迷，治療不當(dāng)可致死亡。如低血糖出現(xiàn)在重型肝炎的早期，是重型肝炎肝功能衰竭的表現(xiàn)之一[4］。故應(yīng)加強(qiáng)對病毒性肝病時(shí)并發(fā)低血糖反應(yīng)的認(rèn)識，及時(shí)診斷和治療低血糖對于有效地治療各種慢性肝病和改善患者預(yù)后都非常重要。

表1 54例不同臨床分型的病毒性肝病患者低血糖的發(fā)生率 例(%)

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方案[J］.中華傳染病雜志，2001，19(1):56.

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