劉 麗,楊 婷,潘宏偉,何 晉,劉征宇,郭 瑩

（湖南師范大學(xué)第一附屬醫(yī)院，湖南省人民醫(yī)院，湖南 長(zhǎng)沙 410008）

主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏 (intra-aortic balloon pumping,IABP)為目前臨床應(yīng)用較廣泛而有效的機(jī)械性輔助循環(huán)裝置之一，是經(jīng)動(dòng)脈系統(tǒng)植入一根帶氣囊的導(dǎo)管至降主動(dòng)脈內(nèi)左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口遠(yuǎn)端，進(jìn)行與心動(dòng)周期相應(yīng)的充盈擴(kuò)張和排空使血液在主動(dòng)脈內(nèi)發(fā)生時(shí)相性變化，從而起到機(jī)械輔助循環(huán)作用的一種心導(dǎo)管治療方法。1968年kantrowitz等首先將這種主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏技術(shù)(IABP)用于臨床,成功救治了2例藥物治療無(wú)效的急性心肌梗塞合并嚴(yán)重心源性休克 (CS)的患者[1],后逐漸引起人們的重視。近幾十年來(lái)，隨著裝置的不斷改進(jìn)和發(fā)展，IABP臨床上的應(yīng)用已慢慢地得到廣泛的認(rèn)可。本文分析總結(jié)了2010年10月～2011年8月我院急性冠脈綜合征患者IABP輔助治療的臨床療效，以期更多的心血管危重癥患者得到安全、有效的治療。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

全組共收集60例入住我院CCU的急性冠脈綜合征患者，男38例，女22例，年齡48～89歲，平均62.28±11.53歲，其中急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)48例 (廣泛前壁20例，前壁心肌梗死12例，下壁+后壁、下壁+右室、下壁+后壁+右室共16例)，急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)5例，不穩(wěn)定型心絞痛(UA)7例。合并病史包括吸煙、高血壓、糖尿病、脂肪肝、腦卒中(見(jiàn)表1)。

表1 患者的一般特征

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)及應(yīng)用IABP的時(shí)機(jī)

急性冠脈綜合征診斷則按照國(guó)際心臟學(xué)會(huì)和世界衛(wèi)生組織急性冠脈綜合征的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)患者典型的胸痛癥狀、心電圖ST-T動(dòng)態(tài)變化、血清心肌損傷標(biāo)志物(心肌酶及肌鈣蛋白)等實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行確診。急性冠脈綜合征患者臨床應(yīng)用IABP時(shí)機(jī):(1)急性心肌梗死合并心源性休克：①收縮壓<90 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)或較發(fā)病前降低30 mmHg以上，持續(xù)時(shí)間超過(guò)30min；②尿量<30 mL/h；③存在末梢循環(huán)灌注不足的表現(xiàn)，如皮膚濕冷、發(fā)紺，并出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀；④多巴胺用量≥15μg/kg/min；⑤Killip分級(jí)達(dá)到Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)；⑥除外其他原因引起的休克；(2)不穩(wěn)定心絞痛或藥物治療無(wú)法控制的心絞痛或變異性心絞痛持續(xù) 24 h以上并伴有明顯的血流動(dòng)力學(xué)障礙；(3)因心臟缺血而誘發(fā)的頑固性心律失常；(4)重度左心功能不全(NYHA≥Ⅲ級(jí))；(5)左冠脈主干病變、類左主干病變或嚴(yán)重的多支冠脈病變。

1.3 禁忌癥

(1)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；(2)主動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈血管型的疾病；(3)嚴(yán)重的周?chē)芗膊?，如存在穿刺?cè)的股動(dòng)脈和(或)髂動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或鈣化病變；(4)血小板計(jì)數(shù)<80×1012/L；(5)疾病末期如癌癥轉(zhuǎn)移。

1.4 IABP植入方法

所有入選患者均在最短時(shí)間內(nèi)于CCU床旁或?qū)Ч苁蚁滦蠭ABP植入術(shù)，嚴(yán)格在無(wú)菌操作下采用Seldinger's法，常規(guī)于右側(cè)股動(dòng)脈穿刺，送入導(dǎo)絲，預(yù)擴(kuò)后置入8F鞘管，沿鞘管置入IABP球囊導(dǎo)管。球囊的進(jìn)管深度根據(jù)置管前用球囊導(dǎo)管測(cè)量胸骨角至穿刺點(diǎn)距離決定，球囊的選擇依據(jù)患者的身高而定：如患者身高小于163cm，選擇34 mL的IABP球囊導(dǎo)管；如患者身高在163～183cm之間，選擇40 mL的IABP球囊導(dǎo)管；身高大于183cm者則選擇50 mL的IABP球囊導(dǎo)管。導(dǎo)管置入后連接Datascope CS100 IABP機(jī)，一般應(yīng)用心電圖R波觸發(fā)，心電不穩(wěn)或心律失常時(shí)用壓力觸發(fā)，初始起搏比率1:1。機(jī)器根據(jù)患者動(dòng)脈內(nèi)壓力曲線、重搏波切跡點(diǎn)等自動(dòng)調(diào)節(jié)反搏泵的充放氣時(shí)間，植入后即刻行床片胸片或在X光透視下調(diào)整 IABP導(dǎo)管的深度，導(dǎo)管中心腔持續(xù)肝素鹽水泵入維持導(dǎo)管通暢，術(shù)后密切觀察患者血流動(dòng)力學(xué)的改善情況及IABP相關(guān)并發(fā)癥。

1.5 IABP拔管指征

①患者臨床癥狀改善，生命體征穩(wěn)定；②尿量>30 mL/h；③已停用升壓藥或升壓藥物明顯減量，收縮壓>100 mmHg，平均動(dòng)脈壓>70 mmHg，心率<100次/min，無(wú)惡性心律失常，拔管前以 1:1、1:2、1:3順序逐步降低反搏比率，1:3持續(xù)2 h以上生命體征穩(wěn)定后，并停機(jī)觀察，30 min內(nèi)拔除IABP球囊管，常規(guī)壓迫止血包扎。

1.6 患者的治療情況

1.6.1 一般治療

所有患者常規(guī)給以臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)護(hù)、記錄24 h出入量及急性冠脈綜合征標(biāo)準(zhǔn)藥物治療方案。同時(shí)，根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)、心功能狀況，予以多巴胺、速尿等藥物，對(duì)惡性心律失常及時(shí)電除顫或適量利多卡因、胺碘酮等搶救處理，合并高度傳導(dǎo)阻滯患者行臨時(shí)起搏器植入，伴右室心肌梗死的患者同時(shí)予以擴(kuò)容治療。

1.6.2 介入治療

常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影后，確認(rèn)導(dǎo)致急性冠脈綜合征 (ACS)的"犯罪血管"，由手術(shù)醫(yī)生根據(jù)造影結(jié)果決定是否予以行血栓抽吸術(shù)，是否在支架植入前行球囊擴(kuò)張，參考病變血管直徑，選擇支架，根據(jù)血栓/斑塊負(fù)荷由術(shù)者決定是否使用 IIb/IIIa受體拮抗劑(欣維寧)，支架長(zhǎng)度以完全覆蓋病變及球囊擴(kuò)張范圍為標(biāo)準(zhǔn)。手術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)：支架放置理想，殘余狹窄≤30%，前向血流TIMI 3級(jí)，無(wú)嚴(yán)重合并癥。

1.7 血漿NT-proBNP的測(cè)定

患者分別在治療前、治療后24 h及72 h平臥采肘靜脈血4 mL，經(jīng)依地酸(edeticacid，EDTA)抗凝并加入抑肽酶，超高速離心20 min，分離出血漿，置于-80℃冰箱保存，采用放射免疫法測(cè)定血漿NT-proBNP。試劑采用美國(guó)Phoenix公司試劑盒。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，NT-proBNP數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布，取自然對(duì)數(shù)(lnNT-proBNP)符合正態(tài)分布；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(mean±SD)表示，組間差異比較應(yīng)用配對(duì)t檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床轉(zhuǎn)歸

60例患者在導(dǎo)管室或床旁成功行IABP植入，術(shù)后于CCU進(jìn)一步治療。其中43例(71.7%)例行CAG檢查的患者中，32例(53.3%)為兩支及以上冠脈病變。36例(60.5%)患者接受了PCI治療，18例(30.0%)患者能夠耐受急診 PCI全過(guò)程，順利完成冠脈介入治療,術(shù)中即刻死亡率為0；13例(21.7%)在 IABP保留下分次完成 PCI；5例(8.3%)在 IABP拔出后擇期完成 PCI。另 24例(40.0%)因經(jīng)濟(jì)及其他問(wèn)題在IABP基礎(chǔ)上未選擇 冠脈造影及PCI治療，IABP使用時(shí)間最長(zhǎng)達(dá)432 h，平均時(shí)間126.06±91.04 h。全組60例患者中死亡12例(20%)：3例患者在IABP輔助治療過(guò)程中因突發(fā)室速、室顫，最后搶救無(wú)效死亡；9例患者術(shù)前術(shù)后持續(xù)低血壓狀態(tài)，升壓藥物及IABP等治療效果不明顯，最后死于心源性休克。1例患者入院后合并室壁瘤形成，藥物保守治療后好轉(zhuǎn)出院。2例患者入院后出現(xiàn)再發(fā)心梗，經(jīng)積極抗血栓及PCI治療后好轉(zhuǎn)。

2.2 對(duì)無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)的影響

表2 IABP術(shù)前術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)比較(配對(duì)t檢驗(yàn))

2.3 對(duì)NT-proBNP的影響。

IABP運(yùn)行24 h及72 h后分別檢測(cè)患者NT-proBNP值較治療前下降，取自然對(duì)數(shù)后lnNT-proBNP符合正態(tài)分布，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

表3 IABP使用前后的NT-proBNP(pg/ml)比較(配對(duì)t檢驗(yàn))

2.4 并發(fā)癥

本組患者中有1例患者出現(xiàn)球囊破裂。4例患者出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性下降。無(wú)1例發(fā)生穿刺部位局部血腫、假性動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈瘺發(fā)生、下肢足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱、下肢動(dòng)脈栓塞發(fā)生、下肢感染、急性腎功能衰竭、溶血等其他并發(fā)癥。

3 討論

IABP是通過(guò)改變主動(dòng)脈內(nèi)血容量來(lái)實(shí)現(xiàn)其輔助循環(huán)作用的，其工作原理是將一定容積的氣囊導(dǎo)管置入人降主動(dòng)脈內(nèi)左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)端，氣囊導(dǎo)管與體外壓力泵相連接，內(nèi)部填充氦氣，由體表心電圖的R波或動(dòng)脈血壓波形同步觸發(fā)，使氣囊充盈與排空限定在特定的時(shí)限，在左室舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)脈瓣關(guān)閉瞬間氣囊充氣，使主動(dòng)脈內(nèi)舒張壓升高，提高了冠狀動(dòng)脈的灌注壓，改善了腦和腎臟的血供；在左室舒張末期主動(dòng)脈瓣開(kāi)放以前氣囊放氣，主動(dòng)脈內(nèi)壓力下降，從而有效降低左心室后負(fù)荷和室壁張力，從而增加心輸出量和射血分?jǐn)?shù)，減少心肌耗氧，改善心功能。有研究顯示IABP可提高心輸出量20%左右[2]，從而為患者帶來(lái)更大的益處。

急性冠脈綜合征的病人，在出現(xiàn)明顯的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)時(shí)，特別是出現(xiàn)心源性休克、血壓明顯下降時(shí)，病死率和手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極高，改善預(yù)后的治療關(guān)鍵是冠脈血管重建以獲得早期、安全、持久的病變血管再通和心肌保護(hù)功能[3]。而適時(shí)的應(yīng)用IABP循環(huán)支持治療，可有效的改善患者的血流動(dòng)力學(xué)障礙、改善心功能[4]、降低患者在急性期的病死率，作為輔助和過(guò)渡手段為后期的血運(yùn)重建提供時(shí)機(jī)[5]，并且使術(shù)后發(fā)生再閉塞率下降[6]。

既往尸檢發(fā)現(xiàn)，典型的急性心梗并發(fā)心源性休克時(shí)，左心室心肌喪失>35%～40%。可以是單次大面積心梗，也可由多次心肌受損或復(fù)發(fā)心梗所致，IABP可通過(guò)反搏對(duì)泵功能受損的心臟進(jìn)行有效的循環(huán)輔助效應(yīng)，減輕患者的癥狀，提高手術(shù)耐受性及成功率，進(jìn)而降低死亡率[7,8]。但I(xiàn)ABP作為主要的血流動(dòng)力學(xué)支持手段需要與積極的血運(yùn)重建治療相結(jié)合才能最大限度的降低心源性休克的死亡率[9,10]。若無(wú)積極的再灌注治療，死亡率仍很高，可高達(dá)83%。GUSTP-1研究發(fā)現(xiàn)入院時(shí)伴發(fā)心源性休克的310例心?；颊?，早期(入院后1天)接受IABP治療者(68例)與晚期應(yīng)用或未應(yīng)用者(242例)相比可明顯降低患者1年的病死率[11]。此外IABP的作用還包括對(duì)梗死后頓抑心肌的供血；降低左室的后負(fù)荷；增加側(cè)支循環(huán)。IABP作為一種再灌注治療的輔助治療手段在TAMI研究中進(jìn)行了評(píng)價(jià)[12]，其被認(rèn)為在高危險(xiǎn)性患者中可以獲得更大的益處。

鑒于IABP具有以上的益處，本組接受IABP治療的60例ACS患者，其中急性心肌梗死占88.3%(53/60)例，有28例合并心源性休克。在IABP植入后心率、血壓即刻得到改善，合并心源性休克的患者心率、血壓2小時(shí)后即達(dá)穩(wěn)定狀態(tài)，降低了患者急性期的死亡率，并為后期的血運(yùn)重建提供了時(shí)機(jī)[4,5,7]。18例患者可以耐受急診PCI術(shù)，術(shù)中即刻死亡率為零。13例患者在IABP保留下完成了擇期PCI術(shù)，另5例患者在IABP拔除后完成了擇期PCI術(shù)。

本研究中我們?cè)贗ABP植入前、植入24 h及72 h后常規(guī)檢測(cè)外周血中的NT-proBNP的濃度，發(fā)現(xiàn)植入IABP 72 h后NT-proBNP顯著下降，這種變化出現(xiàn)于心臟功能好轉(zhuǎn)之前，而與患者的血流動(dòng)力學(xué)變化同步，這種心臟的內(nèi)分泌變化在患者的癥狀改善中發(fā)揮著重要作用。NT-proBNP的升高程度與心肌缺血的嚴(yán)重程度一致，且與梗死面積及心臟功能密切相關(guān)[13]。

腦利鈉肽(BNP)是一種由心臟分泌的神經(jīng)內(nèi)分泌激素，在生理狀態(tài)下，心房、心室合成和分泌少量的BNP。當(dāng)心肌缺血、壞死、損傷、心室壁張力和壓力負(fù)荷過(guò)重時(shí)，BNP在左心室中呈爆發(fā)式大量合成、分泌[14]，最后裂解為由32個(gè)氨基酸組成的具有生物活性的B型腦利鈉肽(BNP)與由76個(gè)氨基酸組成的無(wú)生物活性的N末端腦利鈉肽前體 (NT-proBNP)，并同時(shí)釋放入血，二者等摩爾濃度存在于血循環(huán)，但他們的半衰期卻有較大差別，BNP為20min，NT-proBNP 為 120 min[15]，且 NT-proBNP 有個(gè)體變異小、體外穩(wěn)定性好等優(yōu)點(diǎn)，目前臨床上多以檢測(cè)NT-proBNP的濃度了解BNP的濃度。

本治療組盡管采取IABP有效穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)，但仍有9例患者術(shù)前術(shù)后持續(xù)低血壓狀態(tài)，升壓藥物及IABP等治療效果不明顯，最后死于心源性休克，分析原因：(1)冠脈血管病變嚴(yán)重，因錯(cuò)過(guò)了急診介入治療的時(shí)間窗或因經(jīng)濟(jì)原因未能開(kāi)通血管：IABP的作用依賴于冠脈血管的開(kāi)通程度，有研究表明，冠脈血管若存在90%以上的管腔狹窄，IABP作用下主動(dòng)脈舒張壓的增高效應(yīng)將無(wú)法傳遞到狹窄血管遠(yuǎn)端，這將減弱IABP對(duì)缺血心肌的有益作用甚至導(dǎo)致其無(wú)效。(2)急性心肌梗死患者缺血在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生，側(cè)支循環(huán)短時(shí)間內(nèi)無(wú)法建立，心肌的廣泛缺血甚至壞死激活了全身的炎癥系統(tǒng)，故在心肌缺血及全身炎癥反應(yīng)綜合征的雙重作用下，IABP及血運(yùn)重建均無(wú)法阻擋疾病的進(jìn)一步惡化[16-18]。(3)患者多為老年人，器官功能已有不同程度的下降，且合并癥多，如高血壓、糖尿病、肺炎、腎功能不全、上消化道出血等，易加重病情且使病情反復(fù)。(4)IABP雖有循環(huán)支持作用，但其本身并不能對(duì)已壞死的心肌有逆轉(zhuǎn)作用，對(duì)于心肌梗死面積大、心功能受損嚴(yán)重的患者來(lái)說(shuō)，有效作用并不會(huì)持久，也很難改善其預(yù)后。故我們認(rèn)為，對(duì)于有適應(yīng)癥的患者越早應(yīng)用IABP對(duì)改善預(yù)后越有利，意義在于它可極大的改善心肌供血，降低心肌耗氧，從而在心肌發(fā)生不可逆損傷前挽救梗死區(qū)，改善心功能，進(jìn)一步降低心梗急性期的死亡率，改善預(yù)后。但是對(duì)于血管病變嚴(yán)重而未行血運(yùn)重建、梗死范圍大、心功能?chē)?yán)重受損的患者來(lái)說(shuō)，單純依賴IABP治療所帶來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)改善是暫時(shí)的，有效作用并不持久。

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