王煥霞 王瑤函 倪占玲 陳瓊 馮義靜 吳蕊 秦巧云

原發(fā)性高血壓(Essential Hypertion，EH)是常見的心血管疾病。左心室肥厚(Left ventricular hypertrophy，LVH)是其累及的主要靶器官損害，而LVH并發(fā)的惡性室性心律失常是猝死的危險因素之一[1]。本文通過對EH及EH并LVH患者行活動平板運(yùn)動試驗(yàn)，旨在探討EH及EH并LVH患者運(yùn)動誘發(fā)心律失常的特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇筆者所在醫(yī)院2008年2月-2010年12月門診或住院EH患者158例，分為非LVH組93例，男65例，女28例，平均年齡(60.25±9.15)歲，EH病史(9.25±4.93)年；LVH組65例，男46例，女19例，平均年齡(61.46±9.98)歲，EH病史(16.78±7.95)年。EH診斷標(biāo)準(zhǔn)：收縮壓≥140 mm Hg，和(或)舒張壓≥90 mm Hg[2]。LVH診斷標(biāo)準(zhǔn)：左心室重量指數(shù)男≥125 g/m2，女≥120 g/m2[3]。健康對照組98例，男69例，女29例，平均年齡(60.68±8.45)歲。排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、心律失常及影響心律的疾??；其他心腦血管疾病、肝腎功能受損；有平板運(yùn)動絕對及相對禁忌證者。

1.2 方法 采用美國GE公司MAX-1型活動平板運(yùn)動系統(tǒng)，美國Suntech4240型運(yùn)動血壓測量儀，Bruce運(yùn)動方案，目標(biāo)心率=220-年齡。實(shí)時監(jiān)測運(yùn)動前、運(yùn)動中12導(dǎo)心電圖及血壓等變化，直至運(yùn)動后8 min，隨時記錄心律失常。運(yùn)動終止指標(biāo)參照相關(guān)文獻(xiàn)[4]。用美國HP5500彩色超聲心動圖儀測量左室舒張期末內(nèi)徑(LVDd)、室間隔(IVST)及左室后壁厚度(PWT)。計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)=左室重量/體表面積，左室重量=0.8×1.04×[(LVDd+IVST+PWT)3- LVDd3]+0.60。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 非LVH與對照組比較 誘發(fā)心律失?？偫龜?shù)25例(26.88%)、室上性11例(11.83%)及室性14例(15.05%)分別高于對照組的8例(8.16%)、4例(4.08%)和4例(4.08%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；其中房性早搏、短陣房速、陣發(fā)性心房顫動及房室阻滯例數(shù)兩組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；偶發(fā)室性早搏、頻發(fā)室性早搏、聯(lián)律或多源室性早搏及短陣室速例數(shù)兩組間比較，差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表 1。

2.2 LVH組與非LVH組比較 誘發(fā)心律失常總例數(shù)49例(75.38%)、室上性14例(21.54%)及室性35例(53.84%)，均高于非LVH組(P<0.05)；其中房性早搏、短陣房速、陣發(fā)性心房顫動及房室阻滯兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；偶發(fā)室性早搏、頻發(fā)室性早搏、聯(lián)律或多源室性早搏、短陣室速均高與非LVH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 運(yùn)動試驗(yàn)誘發(fā)心律失常情況 例(%)

3 討論

運(yùn)動引起兒茶酚胺或腎上腺素分泌增加，心肌興奮性增高，正常人及心臟病患者均可誘發(fā)各種心律失常，以室性心律失常最常見[5]。本研究EH患者運(yùn)動誘發(fā)心律失常發(fā)生率高于對照組，可能原因：(1)運(yùn)動使EH患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及內(nèi)皮素進(jìn)一步激活，通過自律性增高、觸發(fā)活動與折返機(jī)制引發(fā)室性心律失常；(2)長期高血壓導(dǎo)致左心室及左心房壓增加，左心房容積擴(kuò)大而組織缺血及纖維化，運(yùn)動加重缺血致心房肌自律性及傳導(dǎo)性差異加大引發(fā)房性心律失常；(3)EH患者常伴冠狀動脈血管重構(gòu)，管壁增厚而管腔縮小致心肌毛細(xì)血管面積減小，隨運(yùn)動負(fù)荷增加心肌氧供需平衡失調(diào)，引起局部心肌供血不足，形成心律失常。

本研究發(fā)現(xiàn)，EH伴LVH患者運(yùn)動誘發(fā)室性心律失常發(fā)生率明顯增高，說明左心室肥厚是室性心律失常易發(fā)基礎(chǔ)[6]，原因可能為：(1)LVH使心肌纖維拉長而排列紊亂，間質(zhì)膠原纖維增生，致心肌細(xì)胞興奮和傳導(dǎo)性增加而不應(yīng)期差別增大，細(xì)胞間傳導(dǎo)阻力增加，利于折返和自主異位興奮灶形成[7]；(2)肥厚心肌氧耗量增加而冠脈儲備更低，運(yùn)動加重心肌供血-缺血矛盾，缺血區(qū)心肌除極或復(fù)極遲緩，復(fù)極離散度增加；(3)運(yùn)動致血壓增高，心肌僵硬度增加而舒張功能減退，牽張力不協(xié)調(diào)導(dǎo)致心電活動不穩(wěn)定誘發(fā)心律失常。

筆者認(rèn)為，EH患者運(yùn)動誘發(fā)心律失常發(fā)生率高于正常健康者，伴LVH者心律失常發(fā)生率更高，以室性心律失常為著。EH患者進(jìn)行有效降壓的同時，應(yīng)注重逆轉(zhuǎn)心室肥厚。建議重視對EH患者運(yùn)動誘發(fā)心律失常的監(jiān)測及防范。

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