于文武

（山東省莒縣中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)一科，山東 臨沂 276500）

慢性充血性心力衰竭是許多心血管疾病終末發(fā)展階段，通常心力衰竭一旦發(fā)生就不會停止，直至出現(xiàn)心功能失代償，是一種嚴(yán)重的臨床綜合征。心力衰竭的發(fā)生機制，非常復(fù)雜，是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所面臨的難題之一?，F(xiàn)本文就賴諾普利聯(lián)合比索洛爾治療CHF進行療效分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例均系我院2004年8月至2009年8月CHF住院患者，診斷均符合2007年中國慢性心力衰竭的診斷指南標(biāo)準(zhǔn)。以上患者對本試驗知情同意。觀察組和對照組各為80例患者，其中觀察組男50例，女30例，年齡47--78歲，平均年齡60.5±6.9歲，病程3--8年，平均5.5±1.3年。心功能按照美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）分級，其中II級30例，III級40例，Ⅳ級10例。基礎(chǔ)心臟?。汗谛牟?3例，高血壓性心臟病25例，風(fēng)心病8例，擴張型心肌病3例，圍生期心肌病1例。對照組患者男52人，女28例，年齡48～77歲，平均年齡（62.5±8.9）歲，病程2.8～9.1年，平均（4.7±2.0）年。心功能分級標(biāo)準(zhǔn)同觀察組，其中II級31例，III級38例，Ⅳ級11例?；A(chǔ)心臟?。汗谛牟?0例，高血壓性心臟病29例，風(fēng)心病6例，擴張型心肌病4例，其他類型1例。并排除下列疾病：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、嚴(yán)重竇性心動過緩、II°以上房室傳導(dǎo)阻滯、 慢性阻塞性肺疾病、收縮壓＜90mmHg、嚴(yán)重肝腎功能不全。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能分級和基礎(chǔ)性心臟病方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

上述兩組患者均給予抗心力衰竭基礎(chǔ)治療，包括休息、限制食鹽攝入量、控制誘發(fā)因素、糾正水電解質(zhì)平衡、抗栓、擴張血管、改善心肌供血、利尿（體質(zhì)量達干體質(zhì)量狀態(tài)）、強心等。觀察組患者在上述治療的基礎(chǔ)上，加用賴諾普利、比索洛爾聯(lián)合治療。劑量：賴諾普利起始劑量2.5～5mg/次、目標(biāo)劑量20～40mg/次、一日一次；比索洛爾起始劑量1.25～2.5mg/次、目標(biāo)劑量5～10mg/次、一日一次。上述兩藥均根據(jù)病情從小劑量逐漸滴定，如能耐受，每2～-4周劑量加倍，達目標(biāo)劑量。在治療前后，并嚴(yán)密監(jiān)測患者以下指標(biāo)：超聲心動圖測定左室舒張末期內(nèi)經(jīng)（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)經(jīng)（LVESD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心排血量（CO）、心搏出量（SV）、心電圖（ECG：P-R間期、QRS時間變化）、血漿腦ā肽（BNP）以及患者的癥狀和體征。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

①顯效：患者治療后心力衰竭癥狀和體征改善，心功能較治療前改善2個級別；②有效：患者治療后心力衰竭癥狀和體征改善，心功能較治療前改善1個級別；③無效：患者治療后心力衰竭癥狀和體征、心功能較治療前均無改善。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

利用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05為顯示差異、具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 兩組患者臨床效果評定情況

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者總有效率比較，見下表1。

2.2 兩組治療前后分別比較LVEDD、LVESD、LVEF、CO、SV、ECG、BNP。均提示較對照組有明顯的差異，P＜0.05。二者聯(lián)用無明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

隨著人口老齡化進程的加快，慢性充血性心力衰竭發(fā)病率逐漸升高，本病預(yù)后較差，病死率較高。據(jù)統(tǒng)計：美國CHF5年存活率與惡性腫瘤相仿，住院費用是所有惡性腫瘤費用的2倍。我國的資料顯示：CHF的治療費用每年也近萬元，遠遠高于其他慢性疾病的費用。因此，CHF是嚴(yán)重影響公眾健康的心血管疾病，應(yīng)當(dāng)引起高度重視。近幾年的循證醫(yī)學(xué)證明：CHF的發(fā)生、發(fā)展與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）和交感腎上腺素神經(jīng)系統(tǒng)的過度激活有關(guān)，導(dǎo)致心肌重構(gòu)，使心肌細胞失去正常功能，促進了CHF的發(fā)生與發(fā)展，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致CHF的發(fā)生。循證醫(yī)學(xué)也證明：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和選擇性β受體阻滯劑能抑制上述病理變化。本文研究即是觀察賴諾普利聯(lián)合比索洛爾在CHF中抑制神經(jīng)內(nèi)分泌，阻斷心肌重構(gòu)的作用。賴諾普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其機制主要是抑制RASS，減少緩激肽的降解，減少交感神經(jīng)遞質(zhì)，增加前列腺素的生成，還具有抗氧化等生物學(xué)效應(yīng)，從而防止心力衰竭的發(fā)生。但單純應(yīng)用ACEI類藥物治療CHF，對RAAS的阻斷仍有缺陷，且不能減慢心率，缺乏CHF并發(fā)心律失常的控制。當(dāng)聯(lián)合應(yīng)用選擇性β受體阻滯劑時，患者心力衰竭癥狀明顯改善，進一步減少患者的總病死率、再住院率。本文選用的比索洛爾治療CHF的機制為：①減低兒茶酚胺對心肌的毒性，②減慢心率，控制心律失常，降低心肌的耗氧量，③使β腎上腺素受體上調(diào)，并減少心肌氧化反應(yīng)負(fù)荷，④減少血管緊張素II（AngII）的逃逸。從而，進一步防止和逆轉(zhuǎn)心室的重構(gòu)，以及防止內(nèi)源性心肌細胞收縮功能的異常。

上述80例CHF患者，在用賴諾普利的基礎(chǔ)上加用選擇性β受體阻滯劑比索洛爾治療半年，療效明顯高于對照組，再一次證實血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和選擇性β受體阻滯劑聯(lián)用，可有效防止和逆轉(zhuǎn)患者心室的重構(gòu)，提高運動耐受量，進一步減少CHF患者的病死率和再住院率，二藥聯(lián)用是治療CHF的基石，除非有禁忌癥或不能耐受，在CHF患者中應(yīng)終身使用，獲得益處。