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        阿托伐他汀治療慢性心力衰竭75例臨床分析

        2012-09-18 06:57:56
        中國(guó)醫(yī)藥指南 2012年13期
        關(guān)鍵詞:阿托顯著性心功能

        程 春

        (長(zhǎng)沙市中心醫(yī)院,湖南 長(zhǎng)沙 410000)

        慢性心力衰竭(CHF)是由各種原因引起的心臟疾病發(fā)展到終末期的一種臨床綜合性癥狀,是心泵功能減退導(dǎo)致心排血量不能滿(mǎn)足代謝需要的一種病理生理過(guò)程,具有較高的發(fā)病率和病死率[1]。2006年1月至2011年6月,我院在常規(guī)應(yīng)用抗心力衰竭藥物治療的基礎(chǔ)上,給予阿托伐他汀治療CHF患者75例,獲得了滿(mǎn)意的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        本組共150例,男86例,女64例,年齡36~82歲,平均62歲,病程1.5~13年,平均5.8年;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)52例,Ⅲ58例,Ⅳ級(jí)40例;其中高血壓心臟病58例,冠心病44例,風(fēng)濕性心臟瓣膜病26例,擴(kuò)張性心肌病16例,先天性心臟6例。所有患者均經(jīng)病理及臨床檢查所證實(shí),并排除合并有嚴(yán)重肝腎疾病、全身免疫性疾病、糖尿病、腫瘤、急慢性感染及服用非甾體抗炎藥患者[2]。將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各75例,兩組患者的性別、年齡、心功能分級(jí)、原發(fā)病種類(lèi)及病程等基本資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,無(wú)顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

        1.2 治療方法

        對(duì)照組給予常規(guī)治療:積極治療及消除心力衰竭誘因(如控制血壓、降血脂、治療糖尿病等),休息、戒煙戒酒、常規(guī)給予吸氧,使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β-受體阻滯劑、洋地黃制劑、利尿劑等抗心衰藥物。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀20mg口服,每晚1次。所有患者療程均為12周。

        1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

        ①觀察指標(biāo):治療前及治療l2周后采集空腹靜脈血測(cè)定C-反應(yīng)蛋白(CRP)和B型腦利鈉肽(BNP)濃度;同時(shí)觀測(cè)左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、6min步行距離情況以評(píng)價(jià)心功能的變化。②療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]:顯效:治療后臨床癥狀和體征消失,心功能較治療前進(jìn)步2級(jí)或心功能達(dá)到Ⅰ級(jí);有效:治療后臨床癥狀和體征明顯改善,心功能較治療前進(jìn)步Ⅰ級(jí);無(wú)效:治療后臨床癥狀和體征及心功能無(wú)明顯變化甚至加重。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

        所有數(shù)據(jù)使用SPSS12.0軟件包處理,計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組臨床療效比較

        觀察組顯效47例,有效23例,無(wú)效5例,總有效率93.33%,對(duì)照組顯效32例,有效21例,無(wú)效22例,總有效率70.67%,兩組總有效率比較,有顯著性差異(P<0.05)。

        2.2 兩組治療后觀察指標(biāo)比較

        治療后觀察組的CRP和BNP均顯著低于對(duì)照組,兩組比較有顯著性差異(P<0.01),觀察組LVEDD、LVEF、6min步行距離均明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        3 討 論

        目前,隨著人們生活水平的普遍提高和人口的老齡化,高血壓和糖尿病的高發(fā)病率和低控制率,溶栓治療和直接PTCA使大量急性心肌梗塞患者存活,導(dǎo)致慢性心力衰竭的發(fā)病率日益增多,已經(jīng)成為嚴(yán)重威脅人類(lèi)生命健康的常見(jiàn)疾病之一,嚴(yán)重地影響了患者的生存和生活質(zhì)量[4]。有研究顯示[5],慢性心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過(guò)程主要是由于患者血管內(nèi)皮結(jié)構(gòu)及功能受到損害,自分泌舒血管物質(zhì)的能力下降,縮血管肽內(nèi)皮素(ET)釋放增多,導(dǎo)致機(jī)體處于氧化還原狀態(tài)、炎癥免疫反應(yīng)異常及交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活,引起正常心肌細(xì)胞肥大、凋亡,甚至心肌和間質(zhì)發(fā)生重塑,導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)和功能的改變,從而促使心力衰竭惡化。目前,針對(duì)慢性心力衰竭的治療尚無(wú)特異性藥物。隨著對(duì)慢性心力衰竭發(fā)病機(jī)制研究的深入,認(rèn)為炎癥對(duì)心血管的作用也是影響其結(jié)構(gòu)重建的重要因素之一。在心力衰竭時(shí)激活的單核-巨噬細(xì)胞及心肌組織可產(chǎn)生C-反應(yīng)蛋白(CRP)。CRP是由肝臟合成的具有多種生物效應(yīng)的急性時(shí)相蛋白,可以反映炎癥的活動(dòng)程度,是一種經(jīng)典的炎癥標(biāo)記物[6]。臨床研究證實(shí),CRP等炎性因子在心力衰竭患者心肌組織和血液循環(huán)中的水平明顯升高,并且與心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[7]。這些研究結(jié)果提示可以針對(duì)全身性非特異性炎癥進(jìn)行治療,通過(guò)降低CRP含量來(lái)達(dá)到改善心力衰竭的目的。

        他汀類(lèi)藥物為羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑,作為調(diào)脂藥物已廣泛應(yīng)用于臨床。有研究表明[8],他汀類(lèi)藥物具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng),可以改善心臟功能,降低心力衰竭患者的BNP水平,這些作用可能與其多重非調(diào)脂作用有關(guān),包括抗炎作用,可降低心力衰竭患者血清中細(xì)胞炎性因子水平;改善血管內(nèi)皮功能;減少體內(nèi)活性氧生成,增加活性氧清除,以減少其對(duì)心肌細(xì)胞的損傷;減輕心肌及間質(zhì)纖維化,從而逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)等。本研究中,采用阿托伐他汀治療的觀察組總有效率93.33%,常規(guī)治療對(duì)照組總有效率70.67%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05);治療后觀察組的CRP和BNP均顯著低于對(duì)照組,兩組比較有顯著性差異(P<0.01),觀察組LVEDD、LVEF、6min步行距離均明顯優(yōu)于對(duì)照組,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。結(jié)果說(shuō)明,正是因?yàn)榘⑼蟹ニ∧芤种苾?nèi)源性神經(jīng)激素的激活,通過(guò)降低CRP含量來(lái)達(dá)到治療心力衰竭的目的。

        表1 兩組觀察指標(biāo)比較 (±s)

        表1 兩組觀察指標(biāo)比較 (±s)

        注:與對(duì)照組比較,*P<0.01;▲P<0.05

        組別 n CRP(mg/L) BNP(pg/L) LVEDD(mm) LVEF(%) 6min步行距離(m)觀察組 75 2.1±1.5* 206±73* 58.0±2.2▲ 42.1±4.6▲ 416.7±49.7▲對(duì)照組 75 4.7±1.9 283±81 64.3±2.6 36.9±4.2 351.3±46.5

        綜上所述,阿托伐他汀能夠明顯改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高患者的生存質(zhì)量,值得臨床推廣。

        [1] 胡久軍.氟伐他汀對(duì)慢性心力衰竭患者心功能及預(yù)后的影響[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(35):27-28.

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