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        進展性缺血性腦卒中相關危險因素分析

        2012-09-13 09:06:30佟振花劉曉婷
        關鍵詞:收縮壓進展缺血性

        佟振花,田 立,劉曉婷

        進展性缺血性腦卒中(簡稱進展性卒中,SIP)是指卒中發(fā)病48h內神經功能缺損癥狀逐漸進展或呈階梯式加重?;颊咄谧≡浩陂g病情加重,是一種難治的腦血管病,進展性卒中的致死率和致殘率較高,目前還缺乏有效的預測手段、治療方法[1]。近年來國內外文獻對進展性缺血性腦卒中的相關因素有過報道,認為是多種原因所產生的多種狀態(tài)的組合。因此,深入研究進展性卒中的危險因素對改善患者預后具有重要的臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 病例選擇 病例均為本院2010年8月—2011年6月收治發(fā)病后3h~48h入院的急性進展性腦卒中患者60例,男38例,女22例,平均年齡68.15歲。符合SIP的診斷標準:入院時出現局灶性神經系統(tǒng)的癥狀和體征;在發(fā)病48h內病情進行性加重,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分增加2分以上;神經影像學復查排除腦出血及其他血管發(fā)生新的梗死或因心功能不全所致的病情進展;除外短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和腦栓塞。抽取同期住院治療并診斷明確的非進展性腦卒中患者60例作為對照組,男39例,女21例,平均年齡66.52歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計學意義,具有可比性。

        1.2 方法 記錄高血壓史、糖尿病史,入院時的血壓,行頸部血管彩超、頭顱CT或磁共振成像(MRI)及CTA結果,監(jiān)測血糖、三酰甘油、膽固醇。

        1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS10.0統(tǒng)計學軟件進行分析,計量資料采用t檢驗或秩和檢驗,計數資料采用卡方檢驗。

        2 結 果

        進展性卒中組既往有糖尿病史、大腦中動脈(MCA)狹窄、頸動脈粥樣硬化斑塊例數及血糖、三酰甘油、膽固醇水平顯著高于非進展性卒中組(P<0.05或P<0.01),收縮壓水平低于非進展性卒中組高血壓史兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

        表1 兩組危險因素比較

        3 討 論

        進展性卒中發(fā)病機制復雜,病因較多,與嚴重的動脈粥樣硬化、血栓的擴展、腦水腫、高血壓、糖尿病、血液高凝狀態(tài)有關。缺血區(qū)血流量進一步降低也是腦梗死的重要因素[2]。本組資料表明,既往有糖尿病史、收縮壓水平下降、大腦中動脈狹窄、頸動脈斑塊形成、三酰甘油、膽固醇,進展性卒中組與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義。有研究報道糖尿病可使腦卒中進展的危險性增加1.9倍[3]。既往有糖尿病史或應激性血糖升高使腦血管彌散性改變,動脈彈性降低,同時升高的血糖經無氧酵解產生較多的乳酸加重腦水腫和酸中毒,另外腦梗死后產物花生四烯酸在酸性環(huán)境中轉換成血栓烷A2(TXA2),后者使血管收縮而導致梗死范圍擴大[4]。王黎萍等[5]研究發(fā)現,進展性腦梗死患者高血糖發(fā)生率高于非進展者,高血糖患者較血糖正?;颊吖K栏走M展,且發(fā)病后72h內空腹血糖水平增高與臨床神經功能惡化之間呈明顯正相關。本研究資料顯示,進展性卒中組糖尿病史明顯高于對照組。腦血管病的急性期,由于缺血的腦組織部分或完全喪失腦血流量的自動調節(jié)機制,該缺血區(qū)的腦血流幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注,加上大部分腦梗死患者有高血壓史,動脈血壓的基線較高,腦血流的自動調節(jié)范圍比較狹窄,多數缺血性卒中的患者中,于發(fā)病數小時內血壓升高,即使未行抗高血壓治療,其增高的血壓也有自發(fā)下降的趨勢。尤其是收縮壓對缺血性卒中的進展有直接的影響。同時又有報道稱發(fā)病后36h內收縮壓每增加20mmHg,腦卒中進展的危險性下降0.66[6]。腦血流量隨血壓的波動而變化,收縮壓下降時腦血流灌注壓隨著下降,此時卒中后缺血性半暗帶的局部灌注儲備利用已達到最大限度,使尚存的腦細胞死亡。本研究結果顯示進展性卒中組的收縮壓明顯低于非進展性卒中組。臨床上常見引起血壓下降的原因可能為發(fā)病后血管調節(jié)功能障礙和(或)不適當的降壓治療及不適當應用血管擴張劑使血壓降得過低而導致腦灌注不足,使神經功能缺損情況進行性加重。腦梗死急性期,如果平均動脈壓高于120mmHg(16.0kPa)或收縮壓高于220mmHg(29.3kPa)方可謹慎地采取降壓措施和使用血管擴張藥。SIP患者影像學檢查以側腦室體旁分水嶺區(qū)梗死明顯。分水嶺腦梗死是指腦的兩條主要供血動脈相鄰區(qū)域內發(fā)生的腦梗死,它屬血流動力性機制,腦動脈主干高度狹窄或閉塞,致遠端低灌注,而側支循環(huán)不良或根本無側支循環(huán);分水嶺區(qū)距心臟最遠,所以該區(qū)腦血流灌注最易受到循環(huán)血壓或有效循環(huán)血管的影響,在原有高血壓、腦動脈硬化基礎上發(fā)生血壓偏低或在高血壓狀態(tài),血壓降得過速、過低均可導致腦灌注不足,促成分水嶺區(qū)的缺血性卒中。有研究顯示,腔隙性梗死后發(fā)生進展性卒中者,其原因可能為穿通動脈本身變性、管腔閉塞,穿通支的上級大動脈粥樣硬化、狹窄、閉塞使穿通支受累;且穿通支幾乎不能形成側支循環(huán)。國外有研究認為,腔隙性梗死是進展性運動功能喪失的主要原因,可能因為小的深穿動脈的逐級閉塞[8]。本組資料顯示進展性卒中三酰甘油、膽固醇水平高于對照組,高血脂可能是進展性缺血性腦卒中危險因素。

        綜上所述,糖尿病史,收縮壓水平下降,大腦中動脈狹窄,頸動脈粥樣斑塊,血脂增高是進展性缺血性腦卒中的獨立預測因素。臨床上應針對相應的靶點積極干預,防制腦梗死的進一步進展,改善患者的預后。

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