李志強

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病

李志強

單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂；高壓氧；缺氧缺血性腦??；新生兒

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009-01～2011-03筆者所在科收治的

92例缺氧缺血性腦病患者。納入標準：①符合新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[2]；②出生后24 h入院。排除標準：①對單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂過敏的患者；②合并肝腎功能嚴重障礙的患者；③先天性神經(jīng)節(jié)苷脂累積病患者。男47例，女45例；輕度35例，中度41例，重度16例。隨機分為試驗組與對照組，兩組患者的一般資料包括性別構(gòu)成、年齡、臨床分度等相比無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法 患者均接受基礎治療與對癥支持治療，基礎治療包括維持患者良好的通氣換氣功能以及循環(huán)功能，維持患者血糖在正常參考范圍內(nèi)；對癥支持治療包括控制輸液量，降低顱內(nèi)壓，控制驚厥等。在上述治療基礎上，試驗組接受單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂 （太極集團西南藥業(yè)生產(chǎn)，國藥準字H20093712，規(guī)格劑型為2 ml∶20 mg）聯(lián)合高壓氧治療，具體方法為單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂20 mg，靜脈注射，1次/d，10 d為1個療程；等患者病情穩(wěn)定后再給予高壓氧治療，治療氣壓為30～40 kPa（1 kPa=7.5 mmHg），升壓30 min，穩(wěn)壓吸氧40 min，減壓30 min，1次/d，10 d為1個療程；連續(xù)治療3個療程。對照組患者僅接受高壓氧治療，治療方法同試驗組。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件包進行分析；計數(shù)資料采用率表示，計量資料采用均數(shù)±標準差（±s）表示；

組間率之間的比較采用χ2檢驗，組間計量資料均值之間的比較采用成組設計t檢驗；雙側(cè)檢驗以P＜0.05為有統(tǒng)計學差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者病死率 試驗組患者在治療過程中病死 2例，病死率為4.3%（2/46）；對照組在治療過程中病死3例，病死率為6.5%（3/46）。兩組患者病死率相比無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。

2.2 兩組患者治療前后NBNA評分升高幅度 剔除治療過程中病死的患者，在治療前、治療后4周采用新生兒20項行為神經(jīng)評定心理量表對患者進行NBNA評分[3]。試驗組治療前后NBNA評分的升高幅度顯著大于對照組 （P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后NBNA升高幅度（±s）

表1 兩組患者治療前后NBNA升高幅度（±s）

組別 治療后 升高幅度試驗組 32.7±2.2 16.8±2.5對照組 25.4±2.3 9.8±2.7 n 治療前44 15.9±2.9 43 15.6±3.1

2.3 兩組患者后遺癥發(fā)生情況 試驗組患者有2例出現(xiàn)后遺癥，其中1例為癲癇，1例為腦癱；后遺癥發(fā)生率為4.5%（2/44）。對照組患者有8例出現(xiàn)后遺癥，其中3例癲癇，2例腦癱，2例智力低下，1例語言障礙；后遺癥發(fā)生率為18.6%（8/43）。試驗組的后遺癥發(fā)生率顯著低于對照組（P＜0.05）。2.4 兩組患者發(fā)育商 在隨訪期結(jié)束時，采用Gesell發(fā)育診斷量表對患者進行發(fā)育商評價。試驗組、對照組患者發(fā)育商分別為（89.3±4.7）分、（78.4±3.9）分。試驗組的發(fā)育商顯著高于對照組（P＜0.05）。

3 討 論

新生兒缺氧缺血性腦病是臨床上導致新生兒慢性神經(jīng)系統(tǒng)損傷最常見的病因之一，其主要發(fā)病機制包括腦血流動力學改變、自由基損傷、腦細胞能量代謝障礙、細胞內(nèi)鈣超載、神經(jīng)細胞凋亡、興奮性氨基酸的“興奮毒”作用等[4]。目前，新生兒缺氧缺血性腦病尚無特效藥物治療，針對上述發(fā)病機制，在高壓氧治療的基礎上聯(lián)合改善腦損傷的藥物如鈣通道阻滯劑、氧自由基抑制劑與清除劑、中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復藥物等治療新生兒缺氧缺血性腦病已取得了一定的療效。

高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病可取得一定的療效，這一點已經(jīng)獲得了公認，其主要治療機制是通過提高患者的動脈血氧分壓以及血氧彌散率，從而增加患者組織內(nèi)氧的有效彌散距離以及組織氧儲量等，進一步改善患者腦組織缺氧狀態(tài)[5]。對本文中患者，筆者在基礎加對癥治療的同時再給予試驗組患者高壓氧聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療，后者主要分布于哺乳動物神經(jīng)細胞的細胞膜，它通過促進“神經(jīng)重塑”、改善腦血流動力學參數(shù)、清除自由基、減輕腦水腫、抑制損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化等機制修復各種原因?qū)е碌闹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能損害[6]。本文結(jié)果顯示，與僅接受高壓氧治療的對照組患者相比，試驗組患者的NBNA評分升高幅度更高、后遺癥發(fā)生率更低、1歲左右時的發(fā)育商更高（P＜0.05），由此可見，高壓氧聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病即可取得較好的近期療效，也有取得較好的遠期療效，因此該聯(lián)合方案值得臨床推廣與應用。

[1]Robinson TW.Hypothermia and the treatment of the term gestation infant with perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy[J]. J Ky Med Assoc,2007,105(6):253-259.

[2]中華醫(yī)學會兒科學分會新生兒組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[J].中國當代兒科雜志，2005，7（2）：97-98.

[3]鮑秀蘭.新生兒行為能力和測查方法[J].實用診斷與治療雜志，2003，17（6）：441-443.

[4]Dindi J,Obradovi S.Monitoring of neurological parameters in newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy[J].Med Pregl, 2006,59(11-12):531-538.

[5]楊于嘉.高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病的機制及存在問題[J].臨床兒科雜志，2008，26（3）：165-168.

[6]李紀偉.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂不良反應及臨床應用研究進展[J].醫(yī)學理論與實踐，2011，24（5）：518-519.

[2012-02-09收稿，2012-03-12修回]

[本文編輯：宋 敏]

book=693,ebook=93

R722.1

B新生兒缺氧缺血性腦病是指由于圍產(chǎn)期窒息導致患者腦部出現(xiàn)缺氧缺血性損害的一類臨床綜合征?；颊咴谂R床上出現(xiàn)一系列腦病癥狀，該病在威脅著患者生命的同時，還可給患者帶來一系列后遺癥[1]。本文旨在探討單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效。

467000河南平頂山，152醫(yī)院兒科（李志強）