吳紅宇 劉宇 盛兆瑛

肺癌是最嚴(yán)重的肺部病變，早期及時(shí)治療可以有治愈的希望。發(fā)現(xiàn)早期肺癌尤為重要，肺癌早期癥狀除外咯血、胸痛、咳嗽等肺部癥狀以外，多發(fā)性肌炎等肺外癥狀應(yīng)該引起我們的重視，因?yàn)榧⊙椎纫酁榉伟┑脑缙诎Y狀，據(jù)統(tǒng)計(jì)85%先于肺癌典型癥狀出現(xiàn)，表現(xiàn)為漸進(jìn)性周身無(wú)力、食欲減退、加重時(shí)可行走困難、臥床難起，其它表現(xiàn)還有無(wú)明顯原因的聲音嘶啞伴氣喘、一側(cè)頸部明顯浮腫、一側(cè)眼裂變、眼瞼下垂等。肺癌的診治關(guān)鍵在于早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。中老年人，尤其是長(zhǎng)期吸煙者，如出現(xiàn)上述可疑癥狀，千萬(wàn)不可掉以輕心，應(yīng)及時(shí)去醫(yī)院作胸部X線(xiàn)照片或CT等檢查，排除肺癌的可能。當(dāng)然約有15%肺癌患者早期可完全沒(méi)有癥狀。

1 臨床資料

患者，女，52歲，2010年8月氣管鏡確診左肺腺癌，并于同年9月-12月行泰素、順鉑化療，但左頸部淋巴結(jié)呈進(jìn)行性增大，2011年3月胸CT（圖1）提示左肺下葉腫塊縱隔肺門(mén)淋巴結(jié)增大為行放療收住我科。入院時(shí)常規(guī)檢查乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase, LDH）346 IU/L，肌酸激酶（creatine kinase, CK）1,169 IU/L，肌酸激酶同工酶（CKMB）41 IU/L。因心肌酶譜明顯高于正常引起臨床醫(yī)生重視但檢查后患者臨床無(wú)心前區(qū)疼痛，心電圖檢查無(wú)異常，予查心肌損傷肌鈣蛋白（-），肌紅蛋白弱陽(yáng)性，CK-MB（+），腦鈉尿肽（brain natriuretic peptide, BNP）5.0 pg/mL，故不考慮心臟疾患致心肌酶升高，后復(fù)查L(zhǎng)DH 381 IU/L、CK 1,716 IU/L、CK-MB 63I U/L。結(jié)果：追問(wèn)病史患者訴平日有活動(dòng)后乏力，行走一段時(shí)間后即會(huì)感覺(jué)無(wú)力，給予查肌電圖提示肌炎表現(xiàn)，于是臨床診斷肺癌合并肌炎，后于外院行肌肉活檢病理確診肌炎（切片見(jiàn)圖2），治療方法為強(qiáng)的松1 mg/kg口服同時(shí)給予胸部頸部腫瘤灶放射治療，治療過(guò)程中隨訪(fǎng)心肌酶譜參數(shù)下降。

2 討論

肺癌細(xì)胞在增生分化過(guò)程中會(huì)分泌一些特殊的激素、抗原、酶等物質(zhì)，使患者出現(xiàn)如低鈣血癥、高鈣血癥、肌無(wú)力綜合征、多發(fā)性肌炎、周?chē)窠?jīng)炎等，表現(xiàn)為抽筋、肌肉痛、手麻、杵狀指（即手指端腳趾端腫大）、全身無(wú)力等征象。多發(fā)性肌炎和皮肌炎是橫紋肌非化膿性炎性肌病，其臨床特點(diǎn)是以肢體近端肌、頸肌及咽肌等肌組織出現(xiàn)炎癥、變性改變，導(dǎo)致對(duì)稱(chēng)性肌無(wú)力和一定程度的肌萎縮，并可累及多個(gè)系統(tǒng)和器官，亦可伴發(fā)腫瘤[1]。多發(fā)性肌炎（polymyositis, PM）指無(wú)皮膚損害的肌炎，伴皮疹的肌炎稱(chēng)皮肌炎（dermatomyositis, DM），該病屬自身免疫性疾病，發(fā)病與病毒感染、免疫異常、遺傳及腫瘤等因素有關(guān)。肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①近端肌肉無(wú)力；②特征性皮疹；③血清激酶含量升高；④肌活檢改變；⑤特殊的肌電圖三聯(lián)征。治療上是急性患者給予強(qiáng)的松40 mg/d-60 mg/d或更大劑量，連續(xù)測(cè)定血清激酶活性為觀(guān)察療效的最好方法，大多數(shù)患者治療后6周-12周內(nèi)肌酶下降接近正常水平，隨之肌力得到改善，肌酶含量一旦恢復(fù)正常，慢慢減小強(qiáng)的松劑量，反之肌酶升高就要加大劑量，成人通常10 mg/d-15 mg/d強(qiáng)的松長(zhǎng)期維持，激素治療無(wú)效患者可使用免疫抑制劑。本病例符合上述肌炎診斷依據(jù)，給予激素治療同時(shí)胸部放射治療肺部原發(fā)病灶，隨訪(fǎng)血清激酶有下降后出院至門(mén)診隨訪(fǎng)。既往文獻(xiàn)報(bào)道肺癌合并肌炎病例數(shù)不多，徐衛(wèi)國(guó)等[2]報(bào)道以皮肌炎為首發(fā)癥狀肺癌1例，發(fā)病初以皮膚瘙癢癥狀明顯，行肌肉活檢確診皮肌炎，予大劑量激素和免疫抑制劑治療，短期內(nèi)復(fù)發(fā)且逐漸加重后發(fā)現(xiàn)右下肺占位病變，行腫塊活檢診斷低分化腺癌，繼續(xù)激素治療同時(shí)聯(lián)合化療肺部病灶縮小，皮肌炎癥狀也明顯緩解未有復(fù)發(fā)，皮損逐漸消退。徐文俊等[3]回顧性分析6年來(lái)收治的21例DM/PM合并惡性腫瘤患者的病史，結(jié)果DM/PM合并惡性腫瘤發(fā)生率為11.54%，以肺癌、肝癌為主；腫瘤得到控制的患者，DM/PM病情明顯好轉(zhuǎn)；DM/PM合并惡性腫瘤的1年死亡率為57.89%，主要死因是惡性腫瘤及其并發(fā)癥，得出結(jié)論DM/PM易合并惡性腫瘤，其腫瘤類(lèi)型與當(dāng)?shù)睾冒l(fā)腫瘤一致，DM/PM的病情與惡性腫瘤的控制情況有密切關(guān)系，DM/PM合并惡性腫瘤患者的預(yù)后不良。陳小紅等[4]回顧分析313例皮肌炎/多發(fā)性肌炎患者中45例（14.38%）伴發(fā)惡性腫瘤，伴發(fā)的腫瘤主要為鼻咽癌、肺癌、乳腺癌，69%的患者惡性腫瘤發(fā)現(xiàn)于皮肌炎的診斷時(shí)，伴發(fā)腫瘤的高危因子包括皮肌炎的發(fā)病年齡晚（＞40歲）及病程短（＜1年）。所以腫瘤相關(guān)肌炎/皮肌炎與神經(jīng)系統(tǒng)副癌綜合癥的發(fā)病機(jī)制相似，治療均以控制腫瘤為主且均可使用免疫治療，皮肌炎患者需警惕惡性腫瘤，腫瘤可同時(shí)合并多種副癌綜合征，因此不能只滿(mǎn)足于一個(gè)診斷[5]。

圖 1 患者臨床影像學(xué)特征。胸CT示左下肺中央型肺癌。Fig 1 Clinical radiologic features of the patient. The CT of chest showing left lower lung central type lung cancer.

圖 2 肌炎組織病理切片F(xiàn)ig 2 The patient's myositis pathological section