安寧 解錦鼎 梁春娥

臨床腦血管疾病中，缺血性腦血管疾病占70%-85%，具有較高致殘率和致死率，進(jìn)展性腦卒中（PS）是指患者發(fā)病后 48h內(nèi)神經(jīng)功能缺損癥狀呈階梯式加重或逐漸進(jìn)展，即開始只以閉塞血管的部分癥狀為臨床表現(xiàn)，后漸增至完全，在動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死患者起病方式中較為典型[1]。發(fā)病 6h內(nèi)行早期溶栓治療可獲得理想的臨床效果，但對(duì)超過(guò)溶栓時(shí)間窗，進(jìn)展性腦卒中患者臨床還在研究最佳的治療方案[2]。本次研究選擇我院2009年5月至2011年5月收治的進(jìn)展性腦卒中患者80例，隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組40例采用低分子肝素治療，觀察組40例采用小劑量尿激酶治療，就兩組臨床資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者80例，男51例，女29例，年齡45～74歲，平均（63.5±3.5）歲。均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)（全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定），發(fā)病年齡＜75歲，頭顱CT或MRI檢查排除腦出血，病情呈進(jìn)行性加重，發(fā)病時(shí)間＜48h。排除嚴(yán)重高血壓、全身疾病、近期有其它系統(tǒng)出血傾向的患者。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各40例，兩組在性別、年齡、病情等一般資料上比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

觀察組40例在生理鹽水250ml中加尿激酶25萬(wàn)U靜脈滴注，于2h內(nèi)滴完，1次/d，連續(xù)應(yīng)用5d。對(duì)照組 40例于腹部給予低分子肝素 5000U皮下注射，2次/d，連續(xù)應(yīng)用5d。兩組均在治療期對(duì)給予活血化瘀藥物、阿司匹林100mg，1次/d應(yīng)用。合并糖尿病、冠心病、高脂血癥、高血壓的患者行對(duì)癥支持治療。

1.3 觀察指標(biāo)

于治療前及治療后 2周對(duì)神經(jīng)功能缺損程度采用改良愛丁堡-斯堪的那維亞量表各行1次評(píng)定。于治療前及治療后行血生化檢查，對(duì)出凝血時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。依據(jù)全國(guó)第四次會(huì)議通過(guò)的療效標(biāo)準(zhǔn)對(duì)效果進(jìn)行評(píng)定：基本痊愈：病殘程度0，功能缺損評(píng)分減少 91%～100%；顯著進(jìn)步：病殘程度1～3級(jí)，評(píng)分減少46%～90%；進(jìn)步：評(píng)分減少18%～45%；無(wú)變化：評(píng)分增加或減少17%；惡化：評(píng)分增加18%以上。

對(duì)兩組治療期間的不良反應(yīng)進(jìn)行觀察并記錄。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

兩組治療后2周SSS評(píng)分均有下降表現(xiàn)，但觀察組下降幅度高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組出凝血時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)在治療前后無(wú)明顯變化，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。觀察組總有效率為 90%，對(duì)照組為85%，兩組均無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生，比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1，表2。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況比較 （±s）

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況比較 （±s）

注：*與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

組別 例數(shù) 治療前（分） 治療后（分）觀察組 40 20.81±10.52 9.34±8.15*對(duì)照組 40 21.02±10.98 12.31±7.29

表2 兩組治療前后生化指標(biāo)比較 （±s）

表2 兩組治療前后生化指標(biāo)比較 （±s）

注：*與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

出血時(shí)間（h） 凝血時(shí)間（h） 血小板計(jì)數(shù)（109/L）組別療前 療后 療前 療后 療前 療后觀察組（n=40） 1.6±0.1 1.4±0.2* 1.3±0.1 1.3±0.2* 167.2±34.3 163.8±40.5*對(duì)照組(n=40) 1.4±0.3 1.4±0.4 1.3±0.4 1.3±0.3 169.5±31.3 162.3±30.1

3 討論

進(jìn)展性腦卒中在臨床腦血管疾病治療中屬棘手類型，其發(fā)病機(jī)制為：○1血栓在原發(fā)動(dòng)脈部位蔓延使原有的狹窄血管閉塞或產(chǎn)生新的狹窄血管，或通過(guò)對(duì)側(cè)支血管進(jìn)行阻斷使側(cè)支循環(huán)消失[3]；○2有嚴(yán)重動(dòng)脈硬化的一側(cè)，有狹窄和（或）潰瘍伴或不伴發(fā)生，血栓不足在初始時(shí)易有癥狀引發(fā)，后血管腔隨血栓灶的繼續(xù)擴(kuò)大而呈漸消失表現(xiàn)，進(jìn)而擴(kuò)大梗死面積，在一定程度上加重了臨床癥狀；○3雖無(wú)腦梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大表現(xiàn)，但臨床癥狀因腦水腫而呈進(jìn)行性加重[4]；○4臨床癥狀因酸堿平衡失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂、合并感染等出現(xiàn)進(jìn)一步加重。故對(duì)進(jìn)展性腦卒中患者造成影響的因素較多，但大部分為血栓有擴(kuò)展情況發(fā)生所致，雖梗死灶在此時(shí)行抗血栓治療效果并不佳，但對(duì)周圍缺血區(qū)可起到良好作用，采取抗血栓的治療方法維持區(qū)域血流，使梗死量減少，對(duì)栓子向缺血半暗帶的擴(kuò)展起到了明顯限制作用[5]。行降纖和抗凝治療，并對(duì)凝血時(shí)間進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)，是臨床改善預(yù)后的關(guān)鍵。

小劑量尿激酶的作用機(jī)制主要為：對(duì)纖維蛋白原進(jìn)行分解，使血栓形成受到一定程度的抑制；使纖溶系統(tǒng)的活性增加，對(duì)血栓有明顯的溶解作用，使血液流變學(xué)上的一些因素改變，加強(qiáng)血流速度，降低血管阻力，使血流量增加，對(duì)微循環(huán)起到了明顯的改善作用，同時(shí)可實(shí)施神經(jīng)保護(hù)[6]。低分子肝素和小劑量尿激酶均有抗血栓的效果，但本次研究結(jié)果表明，觀察組在神經(jīng)功能缺損評(píng)分下降情況上，更優(yōu)于對(duì)照組，起效更快（P ＜0.05）。同時(shí)還可改變血液流變學(xué)指標(biāo)，搶救缺血半暗帶，使神經(jīng)功能缺損得到改善。

綜上，進(jìn)展性腦卒中患者采用小劑量尿激酶治療，可顯著改善神經(jīng)功能缺損，確保臨床治療的有效率，提高患者的生存質(zhì)量。

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