張金格 陳霞 王琳 孫剛

肝腎綜合癥（Hepatorenal syndome HRS）是發(fā)生在嚴重肝功能障礙和門脈高壓基礎上的腎前性腎功能衰竭。臨床表現為少尿、氮質血癥、酸中毒和電解質紊亂甚至尿毒癥，而腎小管功能一般正常，如處理不當，部分患者可發(fā)生腎性腎衰竭，甚至死亡[1]。臨床上多采用血液透析及灌流、肝移植等方法，但要求技術手段高費用高，不宜于在基層醫(yī)院推廣。但臨床上尚缺乏確切有效的治療方案，病死率高。本研究通過回顧分析回顧我院自2003年至2009年11月以來，應用小劑量多巴胺（2～4微克/公斤/分鐘）及白蛋白10g每天基礎上治療HRS32例。取得了一定的臨床療效。并且多巴胺與其它擴血管藥物如：奧曲肽、米多君相比，費用低適合在基層醫(yī)院推廣，現報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象

選取 2003年 3月至 2009年 11月我院收住的HRS患者32例。男18例、女14例。年齡28～69歲（52.1±3.3）歲。病史5年以上。肝功能Child-pugh評分（10.6±2.2）。除外肝性腦病及肝肺綜合癥。所有病例均應用保肝及利尿治療基礎上。加用多巴胺2～4微克/公斤/分鐘，白蛋白10g每天。治療9～14天。

1.2 觀察指標及療效判斷。

患者入院后第2天清晨抽血腎功、肝功。1周復查。入院后監(jiān)測 24h尿量。并觀察臨床不良反應。顯效：24h尿量大于 1500ml，腹脹癥狀明顯減輕、腎功能恢復正常。有效：尿量增加800～1500ml，腹脹減輕，腎功能有所好轉。無效：尿量小于500ml，腎功無改變。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 臨床療效判斷

本觀察組患者32例中，顯效8例（25%）、有效14例（43.8%）無效10例（31.2%）無效中死亡6例，4例轉到上級醫(yī)院治療。

治療前 治療后 P尿量（ml/24h） 675±48.2 1174.2±235.9 0.03血清肌酐（mmol/L） 149.2±24.5 123.2±32.7 0.02尿素氮（ug/L） 12.1±9.2 6.8±4.1 0.02

2.2 不良反應

32例患者治療期間有 4例出現心悸、胸悶。2例出現惡心嘔吐。均可耐受。完成治療。未發(fā)現嚴重不良事件。

3 討論

肝腎綜合征（HRS）是終末期肝病患者的嚴重并發(fā)癥，其發(fā)生機制非常復雜，未完全明確。一般認為肝功能障礙及門靜脈高壓導致內臟小動脈擴張使有效動脈內血容量不足動脈壓下降，通過神經、體液因素調節(jié)，產生一些血管活性物質，導致腎臟血管強烈收縮及腎小球濾過率下降，致使尿素氮及肌酐升高、鈉水儲留[2]。由于缺乏確切的治療方案，死亡率較高。本治療組在傳統(tǒng)治療基礎上應用小劑量多巴胺靜脈泵入及白蛋白治療，結果相比有效。提高患者生存率、延長患者生存時間，為患者順利過度到肝移植提供可能。肝硬化患者多有低蛋白血癥，靜脈補充白蛋白后能提高血管膠體滲透壓，使組織液返流回血管內，有效提高血容量，使腎血流增加、改善腎的灌注，增加尿量[3、5]。多巴胺為選擇性腎血管擴張藥物，小劑量多巴胺泵入，可直接興奮腎小球多巴胺受體，引起腎動脈擴張，腎血流量輕度增加，尿量增多，但腎小球濾過率無明顯增加[4]。小劑量多巴胺泵入時應監(jiān)測患者的血壓及脈搏。觀察尿量的變化、防止患者的血壓、脈搏波動過大。根據情況調整多巴胺的劑量。治療過程中避免使用腎毒性藥物，以免加重腎臟損害。多巴胺聯合白蛋白與其他內臟血管藥物如奧曲肽及米多君等相比，具有費用最低、性能比較高。特別適合基層醫(yī)療機構的使用。

[1]陳國偉.高級臨床內科學[M].長沙:中南大學出版社,2002:991.

[2]張彤,梅長林.肝硬化患者的急性腎損害[J].肝臟.2009,14(3)234-237.

[3]閻明,孟繁立.肝硬化肝腎綜合征的治療[J].中華肝臟病雜志,2005,13(6)458.

[4]劉蘇,何維新,謝偉術,等.肝腎綜合征治療現狀[J].中華肝病雜志,2003,11(10)638-640.

[5]姚光弼,范上達,廖家杰.臨床肝臟病學[M].上海:科學技術出版社.2004:300.