陳霞 王琳 張金格 周雷貴

肝性腦病是各種肝病的晚期并發(fā)癥，是代謝紊亂為主要特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合癥，死亡率高，發(fā)病機制尚未完全闡明[1]。多年來，研究證明，氨中毒假說是肝性腦病主要發(fā)病機理因此降低血氨是治療肝性腦病的主要方法之一，而門冬氨酸鳥氨酸能顯著降低肝性腦病的血氨水平，乳果糖可酸化腸道，改變腸道菌群，減少氨的吸收，促進(jìn)腸道內(nèi)毒素的排泄[2]，因此兩者聯(lián)合起到協(xié)同作用。回顧我院對60例肝性腦病患者的治療，并取得滿意療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對2004年4月～2010年2月我院消化科符合肝性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)住院患者60例。其中男34例，女26例，平均年齡(53.2±11.1)歲。隨機分為治療組和對照組各30例，兩組年齡、性別、病因、病程、肝功child-pugh級以及肝性腦病臨床分期等均有可比性。

1.2 治療方法

治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用門冬氨酸鳥氨酸加入5%葡萄糖注射液250ml，第一天10g，6h一次至患者清醒后減半，而對照組僅用常規(guī)治療（谷氨酸鉀及谷氨酸鈉）

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者從意識障礙到完全清醒的時間。如院當(dāng)時、5d、7d、10d各個階段的肝功情況以及死亡率。統(tǒng)計學(xué)方法計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，進(jìn)行t檢驗，計數(shù)資料x2檢驗。P＜0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者清醒時間，見表1。治療組恢復(fù)清醒時間明顯短于對照組，差異經(jīng)t檢驗有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.005）。

表1 兩組患者完全恢復(fù)清醒所用時間的對照

兩組患者治療后死亡率情況，見表2。結(jié)果顯示，治療組的死亡率明顯低于對照組，差異經(jīng)檢驗有統(tǒng)計學(xué)意義χ2=5.04（P＜0.025）。

表2 兩組患者治療后死亡率情況

2.3 兩組患者在不同的時段肝功能，見表3。結(jié)果顯示，治療組肝功能好轉(zhuǎn)明顯好于對照組。差異經(jīng)T檢驗具有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.001。

表3 兩組患者在不同的時段肝功能情況好轉(zhuǎn)比較

3 討論

肝性腦病的發(fā)病機制尚未完全明確，但在眾多的發(fā)病機制中，氨中毒學(xué)說占有中心地位。肝衰竭時，肝臟不能充分通過鳥氨酸代謝循環(huán)產(chǎn)生尿素而清除氨，導(dǎo)致血氨升高，血氨有毒性能通過血腦屏障，干擾大腦的能量代謝而誘發(fā)腦病[3]。門冬氨酸鳥氨酸是尿素循環(huán)的起始底物，和血液中循環(huán)的血氨結(jié)合促進(jìn)尿素合成，加速血中氨的清除，并且門冬氨酸鳥氨酸參與肝細(xì)胞內(nèi)谷氨酸和核酸的合成，促進(jìn)肝細(xì)胞的三羧酸循環(huán)，加進(jìn)肝細(xì)胞的自我修復(fù)和再生過程、促進(jìn)肝細(xì)胞能量合成，故肝性腦病早期應(yīng)用門冬氨酸鳥氨酸治療有效。

乳果糖為人工合成的基本不吸收的酸性雙糖，（PH=3.8）在小腸乳果糖極少被吸收，在結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌的作用下將其分解為乳酸，使結(jié)腸內(nèi)PH值迅速下降，使血氨從血液中彌散入腸腔中生成 NH4，隨大便排出，腸道酸化后，能夠促進(jìn)乳酸桿菌等有益菌大量繁殖，控制產(chǎn)NH3菌的生長，從而使NH3生成減少，并促進(jìn)腸蠕動，減少具有潛在毒性的短鏈脂肪酸的生成[4]。

因此門冬氨酸鳥氨酸聯(lián)合乳果糖可降低血氨，縮短肝性腦病的昏迷時間，提高患者清醒率，降低死亡率，提高患者的生存質(zhì)量，為以后肝移植提供必要的手段，是值得我們臨床推廣。

[1]王宇明.肝性腦病的定義、命名和診斷[J].中華肝臟病雜志,2004,5.

[2]徐江海,付菊平,向?qū)氃?等.乳果糖治療亞臨床肝性腦病臨床分析[J].臨床薈萃,2005,20(4)216-217.

[3]王吉耀.現(xiàn)代肝病診斷與治療[M].上海:上海復(fù)旦大學(xué)出版社,2007:369-382.

[4]姚光弼,范上達(dá),廖家杰.臨床肝臟病學(xué)[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2004:280-296.