齊長(zhǎng)柱 朱玉英 齊秀榮

腦卒中常伴隨機(jī)體內(nèi)環(huán)境，特別是電解質(zhì)的紊亂，為探討腦卒中急性過(guò)程中血清鉀、血清鈉的改變，與卒中類型、卒中病情輕重的關(guān)系，以及對(duì)預(yù)后的影響，我們檢測(cè)了 416例腦卒中住院患者的血清鉀、血清鈉，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

累計(jì)2008年6月～2010年6月入院的全部腦卒中患者416其中男237人，女 179人，年齡41～92歲，平均（61.2±4.36）歲。入選患者診斷符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)制定的缺血性腦血管疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均以顱腦CT或MRI證實(shí)。排除有嚴(yán)重的慢性疾病或合并癥者，排除重癥瀕危患者。出血性卒中 141例，其中腔出血137例，蛛網(wǎng)膜下腔出血4例；缺血性卒中275例，其中腦血栓形成166例，腦栓塞57例，出血性腦梗死6例，腔隙性梗死46例。在入院后 24h內(nèi)，對(duì)所有患者按斯堪的納維亞臨床神經(jīng)功能缺損程度標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分，依據(jù)評(píng)分將病人分為輕型（0～15分）181例，中型（16～30分）151例，重型（31～45分）84例。

1.2 方法

取患者入院后次日晨空腹靜脈血 3ml，采集血清，用Bekman系統(tǒng)E4ATM鈉/鉀/氯全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血鉀、血鈉，結(jié)果自動(dòng)輸出。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)

血鉀＜3.5mmol/L為低血鉀，3.5～5.5mmol/L為正常血鉀，＞5.5mmol/L為高血鉀；血鈉＜135mmol/L為低血鈉，135～145mmol/L為正常血鈉，＞145mmol/L為高血鈉。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

文中數(shù)據(jù)位離子紊亂發(fā)生的頻數(shù)，使用列聯(lián)表χ2檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)軟件SPSS10.0。以P=0.05作為檢驗(yàn)水準(zhǔn)，P ＜0.05作為顯著性差異的標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

血清鉀與急性腦血管病類型、病情輕重及預(yù)后的關(guān)系，見(jiàn)表1。血清鈉與急性腦血管病類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系，見(jiàn)表2。

表1 血清鉀與腦卒中類型、病情輕重及預(yù)后的關(guān)系

統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果表明，血清鉀異常與卒中類型的χ2檢驗(yàn)， χ2=1.08，P=0.528；血清鉀異常與卒中程度的 χ2檢驗(yàn)， χ2=6.17, P=0.187; 血清鉀異常與預(yù)后的 χ2檢驗(yàn)，χ2=3.64，P=0.162。血清鈉異常與卒中類型、病情輕重、預(yù)后狀況有密切聯(lián)系，血清鈉異常與卒中類型的 χ2檢驗(yàn)， χ2=11.91，P=0.003；血清鈉異常與卒中程度的 χ2檢驗(yàn)， χ2=38.35，P=0.0000；血清鈉異常與預(yù)后的 χ2檢驗(yàn)，χ2=14.51，P=0.001。

表2 血清鈉與腦卒中類型、病情輕重及預(yù)后的關(guān)系（例）

3 討論

急性腦血管病時(shí)血清鉀、血清鈉紊亂并非罕見(jiàn)，但文獻(xiàn)報(bào)道不多，且其對(duì)病情、預(yù)后的影響，文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果也不盡一致[2，3]。本組觀察資料提示：①急性腦血管病時(shí)電解質(zhì)紊亂十分常見(jiàn)，尤其是低血鉀、低血鈉；②鈉離子紊亂表現(xiàn)出與卒中類型、病情輕重有密切聯(lián)系，出血性中風(fēng)及病情嚴(yán)重者易出現(xiàn)鈉離子紊亂，且出現(xiàn)鈉離子紊亂者預(yù)后差；③鉀離子紊亂同樣發(fā)生率較高，但與卒中類型、病情輕重、預(yù)后無(wú)密切相關(guān)。

目前認(rèn)為急性腦血管病時(shí)低血鈉的產(chǎn)生可能是因?yàn)榫S持機(jī)體水鹽平衡的兩個(gè)重要的內(nèi)分泌系間正常調(diào)節(jié)關(guān)系被破壞所致[4]，它們是：①腎素—血管緊張素—醛固酮、抗利尿激素（ADH）；②利鈉因子，包括心鈉素、內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)等。腦卒中時(shí)下丘腦直接或間接受損，一方面，引起ADH分泌超常，出現(xiàn)ADH不適當(dāng)分泌綜合征，同時(shí)，ADH釋放過(guò)多，導(dǎo)致水潴留，血容量增加，血鈉和血漿滲透壓下降[5]；另一方面，心鈉肽等濃度增加，促進(jìn)鈉的排泄，導(dǎo)致失鈉性低鈉血癥，臨床表現(xiàn)為腦耗鹽綜合征[6]?？梢酝茰y(cè)程度較重的卒中出現(xiàn)低血鈉的可能原因與腦水腫、顱內(nèi)壓明顯增高，引起的下丘腦—垂體—腎上腺軸功能紊亂也嚴(yán)重，釋放的ADH更多，導(dǎo)致的水潴留增加有關(guān)。血鈉的降低使細(xì)胞外滲透壓低于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重腦水腫，形成惡性循環(huán)，使病情惡化。

高血鈉產(chǎn)生的機(jī)制①ACTH分泌亢進(jìn)，腦卒中急性起病引起機(jī)體高度應(yīng)激，ACTH猛增，導(dǎo)致高血鈉，高滲血癥；②腦卒中時(shí)高熱、過(guò)度換氣、脫水治療等造成水份丟失過(guò)多，而此時(shí)往往損害下丘腦渴感中樞致渴感消失，導(dǎo)致低血容量性高鈉血癥；③顱內(nèi)病變影響滲透壓感受器，喪失對(duì)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)功能，使血鈉升高。

腦卒中時(shí)血鉀失常的機(jī)制尚未明確，有人認(rèn)為早期低血鉀產(chǎn)生的因素主要是由于卒中病變直接損害丘腦下部導(dǎo)致功能紊亂，使細(xì)胞外的鉀轉(zhuǎn)入肌肉及肝細(xì)胞內(nèi)而出現(xiàn)低鉀血癥。

在現(xiàn)階段，尚無(wú)法確定哪一個(gè)指標(biāo)可以作為腦卒中預(yù)后的判斷指標(biāo)。本試驗(yàn)觀察到急性腦血管病的病情輕重及預(yù)后與鈉離子紊亂有關(guān)，可以提示我們應(yīng)重視對(duì)電解質(zhì)紊亂的糾正，以改善腦卒中患者的預(yù)后，但不能認(rèn)為離子紊亂可以作為腦卒中預(yù)后好與壞的預(yù)判指標(biāo)。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦缺血疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379～380

[2] 鐘巧蘭.腦出血 24小時(shí)內(nèi)預(yù)后因素探討[J]?臨床內(nèi)科雜志,2002,12(5):43

[3] 沈祖?zhèn)?急性腦卒中患者血清鈉?鉀濃度改變及臨床意義[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2006,14(9):546～547

[4] Hirool,kazuwaN,Hiroshil.The natrlurele peptlde system In the brain:lm-plications vascular and neuroendocrlne-function.Frontiers In Neuroendoscrinology,1999,12:217

[5] 張?zhí)戾a.神經(jīng)科中低鈉血癥高鈉血癥[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2005,18(11):1～2

[6] Wingerhoets,F Tribolet NDe.Hyponatremla Hypo-osmolarlty in neurosrt-gical patients.Acta Neurochir ,1998,91:50