武智曉，黎明江，張靜，易欣，馬樂樂，周艷麗

（武漢大學人民醫(yī)院心血管內科，湖北武漢430060）

心動過緩患者心率水平與血壓水平相關性研究

武智曉，黎明江*，張靜，易欣，馬樂樂，周艷麗

（武漢大學人民醫(yī)院心血管內科，湖北武漢430060）

目的探討心動過緩患者心率水平與血壓水平的相關性。方法2009-2011年確診的心動過緩患者共90例，行動態(tài)心電圖檢查，根據平均心率分為平均心率40～60次/min組(A組)和平均心率＜40次/min組(B組)，測定基礎血壓，并行動態(tài)血壓檢測，獲得24 h收縮壓（SBP）、24 h舒張壓（DBP），采用正常人（對照組）高血壓上限140/90 mmHg作為診斷高血壓的標準，通過統(tǒng)計學分析，推斷心率與血壓之間的關系，同時根據動態(tài)心電圖中是否存在竇性停搏分為無竇性停搏亞組，竇性停搏＜5 s亞組，竇性停搏＞5 s亞組，比較各組24 h SBP、24 h DBP是否存在差異，同時比較各組晨峰高血壓發(fā)生率。結果心動過緩各組24 h SBP，24 h DBP水平明顯高于對照組（均P＜0.01）；24 h SBP竇性停搏＞5 s亞組高于竇性停搏＜5 s亞組、無竇性停搏亞組；凌晨高血壓峰值發(fā)生率竇性停搏＞5 s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組。結論心動過緩患者心率水平與血壓水平存在相關性，在進一步探討與分析的基礎上，可為血壓控制范圍提供更好的指導。

心動過緩；高血壓；竇性停搏；心率

心動過緩（Bradycardia）是指心律每分鐘慢于60次，可見于健康的成人，尤其是運動員、老年人和睡眠時；其他原因為顱內壓增高、血鉀過高、甲狀腺機能減退、低溫以及用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平等藥物[1]。心動過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現(xiàn)，目前國內外對于心動過緩患者血壓特點研究較少，暫未有大規(guī)模的臨床研究，多為小樣本或個案報道[2-4]，然而筆者在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，心動過緩者高血壓發(fā)生率較高。因此其是否可作為高血壓患者的一個特殊人群，以及該類人群患者血壓控制范圍值得探討。本文搜集了本院2009-2011年收入院的90例心動過緩患者的臨床資料，探討血壓與心動過緩的相關性，為合理的臨床診治及疾病預防提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料2009年1月1日至2011年1月1日在本院住院治療的心動過緩患者98例，經動態(tài)心電圖證實平均心率＜60次/min。排除標準：（1）1個月內服用過降壓藥物；（2）存在影響血壓的其他疾病，如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓。其中有8例患者因隨機測得血壓高于190/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），采取藥物控制而退出該研究。余90例患者，男49例，女41例。年齡35～88歲，平均（60±6）歲。不論是否存在竇性停搏，根據動態(tài)心電圖結果分為平均心率40～60次/min組(A組，n= 38)，平均心率＜40次/min組（B組，n=52），A、B兩組按照是否存在竇性停搏、最長竇性停搏時間是否大于5 s分為3個亞組：無竇性停搏亞組、竇性停搏＜5 s亞組、竇性停搏＞5 s亞組。對照值：采用正常人（組）高血壓上限140/90 mmHg作為診斷高血壓的標準。

1.2 研究方法患者入院后行動態(tài)心電圖監(jiān)測，記錄平均心率，存在竇性停搏患者記錄存在竇性停搏發(fā)生時間及持續(xù)時間，符合入選標準后行動態(tài)血壓檢測，檢測期間均未給予降壓藥控制，記錄24 h SBP、24 h DBP。動態(tài)心電圖、動態(tài)血壓監(jiān)測方法：Marquette-3000型動態(tài)心電圖儀（GE公司，美國）記錄動態(tài)心電圖，并用MARS 7.2軟件（GE公司，美國）分析動態(tài)心電圖數(shù)據，Mobil-O-Graph型動態(tài)血壓監(jiān)測。

1.3 統(tǒng)計學方法使用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包。對符合正態(tài)分布的計量數(shù)據采用均數(shù)±標準差()表示，對偏態(tài)分布的數(shù)據用中位數(shù)（四分位間距）[M(Q)]表示，組間比較采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 動態(tài)血壓比較心動過緩患者動態(tài)血壓中24 h SBP、24 h DBP水平明顯高于對照血壓（均P＜0.01）。見表1。

表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP（，mmHg）

表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP（，mmHg）

A組B組正常血壓38 52 152±8 164±8 140 93±7 98±6 90

2.2 A、B組各亞組24 h SBP、24 h DBP水平A組數(shù)據比較，可見24 h SBP、24 h DBP竇性停搏＞5 s亞組高于竇性停搏＜5s亞組高于竇性停搏亞組，差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。B組數(shù)據比較，可見24 hSBP竇性停搏＞5s亞組高于竇性停搏＜5 s亞組、無竇性停搏亞組，差異有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），24 h DBP三亞組間差異無統(tǒng)計學意義，24 h SBP、24 h DBP竇性停搏＜5 s亞組與無竇性停搏亞組之間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 不同心率水平各亞組24 h SBP、24 h DBP（mmHg，）

表2 不同心率水平各亞組24 h SBP、24 h DBP（mmHg，）

組別A組B組無竇性停搏亞組竇性停搏＜5 s亞組竇性停搏＞5 s亞組例數(shù)13 16 9 24 h SBP 146±8 152±10 158±8 (n=38) 24 h DBP 89±8 94±7 99±9例數(shù)14 16 22 24 h SBP 160±7 162±7 169±8 (n=52) 24 h DBP 96±5 98±7 100±8

2.3 凌晨高血壓峰值發(fā)生率我們對患者行動態(tài)血壓檢測，患者起床后3 h內達到血壓最高值，被認為出現(xiàn)晨峰高血壓現(xiàn)象，故認為竇性停搏＞5 s亞組患者凌晨出現(xiàn)高血壓峰值的發(fā)生率明顯高于無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組發(fā)生率差異無統(tǒng)計學意義，見表3。

表3 各亞組患者晨峰高血壓發(fā)生情況()

表3 各亞組患者晨峰高血壓發(fā)生情況()

無竇性停搏亞組竇性停搏＜5 s亞組竇性停搏＞5 s亞組27 32 31 6 9 1 1 22.22 28.13 35.48

3 討論

心動過緩大多通過神經(主要為迷走神經興奮)、體液機制經心臟外神經而起作用，或是直接作用于竇房結而引起竇性心動過緩。其他原因可有代謝降低：如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低癥等；藥物所致：某些藥物可使迷走神經興奮性增高或直接抑制竇房結功能而引起竇性心動過緩，如β受體阻滯藥、洋地黃、鎮(zhèn)靜藥及麻醉藥物等。心外因素所致的竇性心動過緩，絕大多數(shù)伴有迷走神經亢進現(xiàn)象，是神經性的，心率不甚穩(wěn)定[2，5-6]。心動過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現(xiàn)，目前國內外對于心動過緩患者血壓特點研究較少，少數(shù)心動過緩患者報道合并有低血壓的發(fā)生，多數(shù)是由于迷走神經興奮導致[7]。

心率慢且心臟每搏排血量不能代償性增大，則每分鐘的排出量減少，冠狀動脈、腦及腎血流量減少，就會出現(xiàn)氣短、心前區(qū)疼痛、頭暈等癥狀，嚴重時出現(xiàn)暈厥。本研究發(fā)現(xiàn)心動過緩的患者血壓水平明顯高于成人血壓水平，同時竇性停搏＞5 s亞組患者24 h SBP、24 h DBP均高于竇性停搏＜5 s亞組、無竇性停搏亞組，由此可以說明，機體存在一種自我保護的機制，當心率減慢到一定程度，全身血流量減少，威脅到重要器官血供時，機體會反饋性產生一種自我保護，保證重要器官的血液供應。大多患者夜間交感神經抑制，迷走神經興奮，心率會較白天有所下降，故停搏多發(fā)生于夜間，可以假設，由于停搏的存在，重要器官的血供受到影響，機體會保護性使血壓升高，從而發(fā)生凌晨高血壓。該推論與研究結果凌晨高血壓峰值發(fā)生率竇性停搏＞5 s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏＜5 s亞組、停搏＞5 s患者表現(xiàn)更為明顯是一致的。然而，心動過緩患者血壓升高的機制尚不明確[8-10]，可能是反饋性興奮交感神經，使小動脈收縮，增大外周阻力；靜脈收縮，增加回心血量；興奮心臟的β受體使心臟收縮加強、加快，從而提高心輸出量；或者激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（Renin-angiotensin system，RAS），進而收縮血管和通過血管緊張素Ⅱ（AngiotensinⅡ，A-Ⅱ）促進醛固酮分泌，增加血容量等[5-6]。另外，當心率過慢，冠脈血供減少時，心臟會增加每搏輸出量，以保持全身重要器官的血液供應，這是機體的一種自我保護機制。

針對這一特殊類群的高血壓患者，降壓藥的應用以及血壓控制的合理范圍值得深究[11]。如果心動過緩患者血壓升高是一種自我保護的機制，那么如果控制在正常人的達標范圍則會起到負面的影響，會降低重要器官的血液供應，那么長期的藥物控制是否對各個器官是一種損害？筆者未對其發(fā)生機制及病理生理過程進行進一步研究，這一結論也需要大規(guī)模、多中心的臨床研究加以證實，更需要生理、病理生理、內科學等多方面專家的共同努力，來闡述這一現(xiàn)象，同時，也需要長期大規(guī)模的隨訪，通過綜合分析，對心動過緩患者血壓控制范圍給予一個規(guī)范的指導。

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R541.7+2

A

1003—6350（2012）07—026—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.07.011

2011-10-28）

武智曉（1987—），女，河南省南陽市人，碩士在讀。E-mail:zhixiao8733@163.com

*通訊作者：黎明江(1967—)，男，湖北省武漢市人，教授，主任醫(yī)師，主要研究方向是冠心病的發(fā)生機制與治療。E-mail：mingjiangLi@yahoo.com.cn