張海軍，陳會校，張強，李俊峽，齊書英，崔俊玉，何振山，吳陶紅

冠狀動脈及其分支正常情況下位于心外膜表面的脂肪組織中。當冠狀動脈節(jié)段性走行于心肌纖維下時稱為壁冠狀動脈（MCA），而血管表面的心肌稱為心肌橋（MB）。MCA-MB一般被認為是良性先天性發(fā)育異常，臨床無癥狀。既往研究結果提示MCA-MB可能與心肌缺血、缺血性心臟病、心肌梗死、心律失常、猝死等有關，使人們重新關注其臨床意義[1]。近年來，隨著冠脈造影（CAG）及64排螺旋CT（64SCT）檢查的普遍開展，心肌橋的基礎及臨床研究有了進一步的發(fā)展。本研究回顧性分析2010年3月～2012年3月間于我院接受64SCT冠狀動脈成像的檢查者影像資料，探討其在診斷心肌橋及壁冠狀動脈的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2010年3月～2012年3月，230例臨床疑診冠心病的患者行64SCT檢查，其中男150例，女80例，平均年齡（60.5±11.3）歲，皆為竇性心律。所有受檢者均無嚴重心、肝、腎功能不全，無嚴重心律失常，能夠良好屏氣，無對比劑過敏史。所有患者在64SCT檢查后l周內行常規(guī)CAG檢查。

1.2 64SCT檢查方法

1.2.1 檢查前準備 對于心率較快者，在無β受體阻滯劑禁忌癥的前提下，給予口服倍他樂克（25～50）mg將心率控制在60次/min以下進行64SCT檢查。對所有接受檢查者進行呼吸訓練，囑吸氣后屏氣10 s，每次吸氣幅度需保持一致。檢查前向受檢者解釋檢查期間注意事項，避免過度緊張或不適應、呼吸運動及心率波動影響檢查效果。

1.2.2 掃描技術 設備為64排螺旋CT（SOMATOM Sensation64），掃描范圍為氣管分叉下lcm至心臟膈面。掃描參數(shù)：120 kV，（850～900）mAs，pitch 0.24，旋轉時間0.37 s,準直器寬度64 mm×0.6 mm，顯示視野（FOV）20 cm ,卷積核B25f，掃描時間（10～13）s。在肘前靜脈埋置20G套管針，采用雙筒高壓注射器以（3.5～4）ml/s的速度注射碘比醇（60～70）ml（含碘350 g/L）及（30～40）ml生理鹽水，應用造影劑示蹤法，在主動脈根部層面選擇感興趣區(qū)監(jiān)測CT值，當感興趣區(qū)內CT值超過100 Hu時，延遲4 s（患者此時吸氣并屏住氣）自動觸發(fā)掃描。將掃描的數(shù)據(jù)傳送至Leonardo工作站，應用冠狀動脈探針軟件自動重建冠狀動脈各分支的曲面重組圖像和最大密度投影圖像，分析冠狀動脈情況。所有血管顯示情況的判定由2名放射科醫(yī)師和1名心導管主治醫(yī)師共同討論完成。

1.2.3 MCA-MB診斷標準及分型 64SCT橫斷面顯示冠狀動脈節(jié)段性環(huán)周1/2以上被心肌包繞，而近、遠端均走行在心外膜脂肪組織中，提示MCA-MB存在。該段冠狀動脈被判斷為MCA；對完全包繞者，其表面心肌被判斷為MB。MCAMB分兩型：淺表型指MCA環(huán)周1/2以上被心肌包繞；深在型指MCA完全被心肌包繞[2]。統(tǒng)計肌橋位置，測量肌橋長度、厚度，記錄冠脈各節(jié)段有無血管走行異常和狹窄程度，分析心肌橋與臨床癥狀的關系。

1.3 冠狀動脈造影術（CAG）檢查方法

1.3.1 選擇性CAG 采用Judkins法，經(jīng)股動脈或橈動脈穿刺插5F或6FCAG導管，送至主動脈根部，分別進入左、右冠狀動脈開口處，快速注入非離子型碘對比劑。左冠狀動脈采用（5～6）個體位進行投照，右冠狀動脈采用（2～3）個體位。對疑似病變給予硝酸甘油200 μg冠脈內注入后再重復造影。CAG由2名心內科主治以上醫(yī)師完成.并作出診斷。

1.3.2 CAG對MB的診斷 在CAG中，至少一個投照體位發(fā)現(xiàn)冠脈于收縮期管徑狹窄，而舒張期管徑正常，呈“擠奶效應”，則診斷為心肌橋-壁冠狀動脈。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，對于百分數(shù)數(shù)值在統(tǒng)計時進行了平方根轉換；計量資料以 （）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。以P＜0.05有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 心肌橋的發(fā)生率 在230例進行64SCT冠狀動脈成像患者中，發(fā)現(xiàn)心肌橋53例，對心肌橋的檢出率為23.04%（53/230）。共60支MCA-MB，其中發(fā)生于左前降支者53處，占88.3%（53/60）；其它部位占11.7%（7/60），其中左回旋支者3處，對角支者2處，右冠狀動脈者2處。重復心肌橋者7例，占11.7%（7/60），其中前降支中段+對角支3例，前降支中段+前降支遠段4例。

2.2 64SCT和CAG對MCA-MB檢出情況的比較 230例患者中CAG檢出心肌橋12例，檢出率5.2%，與64SCT相比，檢出率有統(tǒng)計學差異（P＜0.05）；64SCT結果中僅有13支與CAG發(fā)現(xiàn)的14支心肌橋一致。

2.3 心肌橋與壁冠狀動脈的關系 46例單純性心肌橋患者中，30例（30段）淺表型肌橋平均厚度為（0.41±0.65）mm，MCA75%時相狹窄程度為（55.96±21.16）%；16例（16段）深在型肌橋厚度為（3.38±1.7l）mm，MCA75%時相狹窄程度為（69.19±12.38）%。兩組比較，肌橋厚度、壁冠狀動脈狹窄程度均有顯著統(tǒng)計學差異（P＜0.05）（表1）。30例淺表型肌橋中典型心絞痛9例，16例深在型肌橋中典型心絞痛14例，兩組比較有顯著統(tǒng)計學差異（P＜0.01）。

表1 淺表型肌橋與深在型肌橋厚度、MCA75%時相狹窄程度比較

3 討 論

MB既往多被認為是一種良性解剖變異，其特征是在心臟收縮時MCA受壓，管腔縮小，血流受限[3]。由于冠狀動脈血流約85%來自心動周期的舒張期，因此對冠狀動脈血流影響不大。但MB越厚，MCA越長，心率越快，則舒張期越短，對血流的影響越大。近年來越來越多的報道顯示MB可以導致心肌缺血、傳導阻滯、心肌梗死甚至心源性猝死，認為MB并非無害的良性變異[4]。

3.1 心肌橋的檢出率問題 目前研究表明，CAG對MB檢出率明顯低于尸體解剖檢出率。在常規(guī)CAG中發(fā)現(xiàn)率平均為16%左右，尸檢中發(fā)現(xiàn)率平均為35%左右[5，6]。本研究中230例患者MB的64SCT檢出率為23.04%，而64SCT檢出的53例MB病例中CAG僅檢出12例，分析其原因如下：①CAG僅能夠對血管腔進行觀察，無法直接觀察血管橫斷面。并不能顯示MB本身；②表淺的MB并不能引起明顯的“擠奶效應”而易被漏診；③MB要達到一定厚度才可引起收縮期血管狹窄，CAG才能顯示，有報道[7]認為CAG檢查中當MCA的管徑狹窄變化程度大于25%才容易被發(fā)現(xiàn)；④冠心病患者MB近端冠狀動脈明顯狹窄，減低了MCA的壓力，使收縮期狹窄顯示不清。在本研究中，多數(shù)檢出心肌橋的患者均為單橋，以前降支發(fā)病率最高，占88.3%，其主要原因可能與前降支行程較長、走形相對復雜以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關[8]，也可能與同胚胎時期該血管位于心肌內有關。

與CAG相比，64SCT診斷心肌橋的優(yōu)勢在于：①64SCT是一種無創(chuàng)、方便、經(jīng)濟的檢查方法，能直接顯示冠狀動脈與心肌的解剖關系；②強大的后處理功能除可對冠脈各支良好顯示外，還可對心肌橋-壁血管多角度、多方位直觀顯示，且可測量心肌橋血管長度以及深度；③64SCT能同時觀測壁冠狀動脈近端有無斑塊、狹窄和鈣化，了解冠狀動脈病變與心肌橋的關系；④對無冠脈狹窄病變的心肌橋患者可排除冠心病。

3.2 心肌橋與臨床癥狀的關系 本組46例心肌橋患者中有典型心絞痛癥狀的為23例（50%），提示心肌橋與臨床心肌缺血事件相關。研究發(fā)現(xiàn)MB越厚，MCA狹窄程度越重，患者臨床表現(xiàn)越嚴重[9]，且深在型肌橋患者與淺表型肌橋患者相比，出現(xiàn)嚴重心血管事件比例更高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。本研究顯示壁冠狀動脈75%時相呈中重度狹窄（即深在型肌橋）的心肌橋患者中表現(xiàn)為典型心絞痛人數(shù)的比例要高于輕度狹窄的患者（即淺表型肌橋），提示壁冠狀動脈狹窄程度越嚴重，心肌橋越易導致心肌缺血，考慮可能與舒張期壁冠狀動脈受壓時間延長有關。

研究發(fā)現(xiàn)心肌橋在心臟收縮時可壓迫壁冠狀動脈，使其管腔內徑減小，其內徑于舒張早期未達到最大值而是延遲至舒張中晚期，最小內徑出現(xiàn)于收縮末期至舒張早期，而心肌供血量的85%是在舒張期發(fā)生的，因此心肌橋段血流速度的改變主要發(fā)生在舒張期。舒張期流速異常導致者冠脈血流儲備（coronary flow reserve，CFR）下降，正常CFR為4.0～6.0，而心肌橋患者CFR為2.0～2.6。當心率增快時，可進一步改變壁冠狀動脈內血流圖形，使舒張早期血流峰值更高，舒張期平臺縮短，逆向血流增加，加劇心肌缺血[10-11]。

總之，64SCT冠狀動脈成像較CAG更敏感，并能準確顯示壁冠狀動脈與心肌的解剖關系，不失為一種有效的診斷MCA-MB的檢查方法。

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