黎曉蘭

ST段弓背向上抬高是急性心肌梗死常見的心電圖表現(xiàn)，但部分急性心肌梗死患者心電圖表現(xiàn)為對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段無明顯變化或ST段壓低(ST-segm entdepression，STD)，可能與病變心肌組織缺血及鏡像改變有關(guān)。急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭患者體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，引起腎臟功能異常，心臟射血功能障礙。重組人腦利鈉肽可以拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌，對抗心室重構(gòu)，改善腎臟功能，是治療急性心力衰竭的重要藥物［1］。筆者通過對照研究，探討重組人腦利鈉肽治療急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭的臨床應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月至2011年7月我院心內(nèi)科診治的初發(fā)急性心肌梗死合并心力衰竭患者70例，其中男39例，女31例，年齡43～77歲，平均(63.5±11.3)歲。所有患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶檢查初步診斷，并經(jīng)冠脈造影確診，符合WHO關(guān)于急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。伴有先天性心臟病、心瓣膜疾病、血液系統(tǒng)疾患、急性炎癥、嚴(yán)重肝腎功能不全、精神系統(tǒng)疾患者不在納入范圍中。根據(jù)隨機(jī)的原則將患者分為觀察組和對照組，每組35例。

1.2 臨床表現(xiàn) 患者均以心前區(qū)疼痛為首發(fā)癥狀，心電圖檢查顯示下壁心梗31例、下后壁心梗11例、前壁心梗9例、高側(cè)壁心梗9例。心肌酶學(xué)檢查均顯示CK-MB、肌鈣蛋白、乳酸同工酶升高。冠狀動脈造影顯示冠狀動脈狹窄62例。

1.3 治療方法 入院后完善輔助檢查，常規(guī)吸氧，應(yīng)用嗎啡鎮(zhèn)痛，預(yù)防感染。常規(guī)治療藥物包括ACEI類或ARB類藥物、β-受體阻滯劑、阿司匹林、低分子肝素等。觀察組患者應(yīng)用重組人腦利鈉肽(rhBNP，新活素，成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn)，批號:S20050033，0.5 mg/支)，1.5 μg/kg 靜脈注射，然后通過靜脈泵入的方式持續(xù)泵入，0.01 μg/(kg·min)，時間為24 h。對照組應(yīng)用硝酸甘油，初始劑量10 μg/min，逐漸增加至最大劑量100 μg/min，靜脈注射24 h。兩組患者均不使用多巴胺、洋地黃等正性肌力作用藥物。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察對比兩組患者治療前后尿量、腦利鈉肽(BNP)水平及左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)變化。

療效評價標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者臨床癥狀顯著改善，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＞3/4，持續(xù)時間縮短＞3/4，心電圖改善;有效:患者臨床癥狀改善，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少1/2～3/4，持續(xù)時間縮短1/2～3/4，心電圖無變化;無效:患者臨床癥狀無改善，心絞痛發(fā)作次數(shù)減少＜1/2，持續(xù)時間縮短＜1/2，心電圖無變化。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包，數(shù)據(jù)采用±s表示，兩樣本率的比較采用χ2檢驗(yàn)，兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組總有效率顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較(例，%)

2.2 兩組患者治療前后尿量、BNP及LVEF的比較 治療后，兩組患者尿量均顯著增加，BNP水平均顯著降低，LVEF顯著改善，與治療前相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。其中，觀察組患者治療后各指標(biāo)改善程度均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后尿量、BNP及LVEF的比較

3 討論

急性非ST段抬高型心肌梗死的主要病因是冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂，刺激冠狀動脈內(nèi)形成血小板血栓，堵塞管腔而導(dǎo)致管腔狹窄或閉塞，引起供血部位心肌缺血缺氧［3-4］。大面積心肌梗死會引起心肌收縮力降低，導(dǎo)致心臟功能衰竭，引起呼吸困難、肺水腫及心源性休克等，并可以導(dǎo)致多種并發(fā)癥，患者病情危重，需及時治療［5］。

急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭具有典型的臨床癥狀，實(shí)驗(yàn)室檢查顯示，心肌酶異常升高，心電圖具有壞死性Q波，缺血性T波，ST段不升高或出現(xiàn)壓低，通過冠狀動脈造影可以直觀顯示病變血管的部位、數(shù)量和程度等［6］。在急診治療中，常規(guī)治療包括吸氧、鎮(zhèn)靜、利尿及擴(kuò)張血管等，常用藥物包括利尿劑、嗎啡、ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物及阿司匹林等。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療效果顯著優(yōu)于對照組，患者尿量增加、BNP水平降低及LVEF改善程度顯著優(yōu)于對照組，提示重組人腦利鈉肽具有良好的治療效果。重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦利鈉肽具有相同的氨基酸組成和排列，空間結(jié)構(gòu)及生物活性相似［7］。重組人腦利鈉肽可以拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對心血管系統(tǒng)的影響，平衡地擴(kuò)張動脈血管及靜脈血管，促進(jìn)腎臟對鈉和水的排出，增加尿量，從而降低心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量;還可以選擇性擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌供血供氧［8］。用藥后，重組人腦利鈉肽起效快，其半衰期長、藥效持續(xù)，對血流動力學(xué)有良性作用，可以顯著改善肺動脈楔壓。從長遠(yuǎn)角度觀察，重組人腦利鈉肽能夠抑制交感神經(jīng)活性，抑制RAAS系統(tǒng)活性，阻止心肌重構(gòu)的發(fā)生［9-11］。研究顯示，重組人腦利鈉肽可以顯著改善急性心功能衰竭患者的血流動力學(xué)狀態(tài)，治療有效率高于硝酸酯類藥物［12］。急性心力衰竭患者治療藥物常見的不良反應(yīng)包括血壓不穩(wěn)、心律失常及心率過快等，而重組人腦利鈉肽對血壓、心率及心律的影響小。

綜上所述，在急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭的治療中，重組人腦利鈉肽具有很高的應(yīng)用價值。

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