俞祖軍 蘇尚洋 李春華

低分子右旋糖酐治療腎病性水腫80例臨床分析

俞祖軍 蘇尚洋 李春華

目的 探討低分子右旋糖酐對腎病性水腫的治療作用。方法 對80例腎病性水腫患者進(jìn)行治療，設(shè)治療組(A組)和對照組(B組)各40例，A組給予低分子右旋糖酐聯(lián)合速尿治療。B組單獨(dú)給予速尿治療。兩組其他治療相同。結(jié)果 治療組水腫消退療效好于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。結(jié)論 低分子右旋糖酐治療腎病性水腫效果顯著，臨床應(yīng)用方便，安全有效。

腎病綜合征; 水腫; 低分子右旋糖酐

腎病綜合征典型表現(xiàn)為大量蛋白尿、低白蛋白血癥、高度水腫、高脂血癥。而水腫能否消退在很大程度上反映治療效果，特別對于高度水腫合并漿膜腔積液者可以緩解癥狀，另一方面也影響著患者心理上對治療的配合。腎病綜合征低蛋白血癥的特點(diǎn)，使得單純利尿效果差，且單純大劑量利尿反而會引起有效血容量不足，導(dǎo)致腎功能損害。筆者在臨床上采用低分子右旋糖酐治療腎病綜合征伴高度水腫患者，取得滿意的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例患者為1996年1月～2011年8月筆者所在醫(yī)院住院治療的腎病綜合征患者，所有病例符合腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，即大量蛋白尿，尿蛋白總量＞3.5 g/24 h;低蛋白血癥，血漿白蛋白低于30 g/L;高度水腫;高脂血癥。全部病例中男38例，女42例，年齡18～38歲，平均28歲。80例患者用隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組(A組)和對照組(B組)，各40例。兩組性別、年齡構(gòu)成及臨床表現(xiàn)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均在休息、低鹽飲食、相同日進(jìn)入量及強(qiáng)的松治療的基礎(chǔ)上觀察體質(zhì)量。A組采用低分子右旋糖酐150 ml+速尿40 mg，每天緩慢靜脈滴注，療程為6～8 d;B組采用10%葡萄糖100 ml+速尿40 mg，每天緩慢靜脈滴注，療程6～8 d。治療組和對照組均觀察體質(zhì)量變化(水腫消退，體質(zhì)量減輕)。用藥后第7天觀察體質(zhì)量變化情況(水腫消退情況)。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 體質(zhì)量明顯減輕，水腫完全消退為顯效;體質(zhì)量減輕，水腫明顯減輕為有效;體質(zhì)量和水腫減輕不明顯或未見減輕為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組顯效率80.0%，有效率7.5%，無效率12.5%;B組顯效率25.0%，有效率37.5%，無效率37.5%。A組總有效率87.5%，B組總有效率62.5%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.67，P ＜0.01)。詳見表1。

3 討論

3.1 腎病性水腫的原因 腎病性水腫主要是由于大量蛋白從尿中丟失，導(dǎo)致患者低蛋白血癥，血液中的血漿膠體滲透壓降低，血容量減少致腎的濾過減少和繼發(fā)性醛固酮增多引起。對于高度水腫如胸腔積液、大量腹水、陰囊及下肢高度水腫，處于隨時(shí)有皮膚潰爛、感染危險(xiǎn)的腎病綜合征患者，應(yīng)盡快消除水腫，減輕患者的痛苦，使病情得到控制。但單用速尿利尿消除水腫的效果欠佳。

表1 低分子右旋糖酐聯(lián)合速尿治療腎病綜合征的療效分析 n(%)

3.2 低分子右旋糖酐的利尿作用 低分子右旋糖酐是血容量擴(kuò)充劑，具有擴(kuò)張血容量，阻止紅細(xì)胞和血小板凝聚，輕度抗凝以及滲透性利尿的作用，可以用于腎病綜合征和急性腎功能衰竭的治療［2］。低分子右旋糖酐靜脈注射后自腎臟排出，24 h可排出約50%，其作用時(shí)間短(約3 h)。而使用低分子右旋糖酐聯(lián)合速尿緩慢靜脈滴注，可以延長低分子右旋糖酐擴(kuò)張血容量的作用，并且增強(qiáng)其利尿作用，從而獲得最大的利尿消腫效果。而且，緩慢擴(kuò)容的同時(shí)使用速尿減輕心臟負(fù)荷，可以防止急驟擴(kuò)容發(fā)生的急性心功能不全，并且預(yù)防嚴(yán)重低蛋白血癥時(shí)強(qiáng)利尿而造成急性血容量不足引起的急性腎功能衰竭。血漿白蛋白可提高血漿膠體滲透壓，起到擴(kuò)容作用，但其價(jià)格昂貴，特別是在基層醫(yī)院，有較多的患者在經(jīng)濟(jì)上難以接受，而且由于尿中丟失太快，輸注人體白蛋白一般于24～48 h內(nèi)從尿中排泄，可引起腎小球高濾過及腎小管高代謝造成腎小球臟層及腎小管上皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)腎間質(zhì)纖維化，輕者影響糖皮質(zhì)激素療效，延遲疾病緩解，重者可損害腎功能［3］。已有資料表明，反復(fù)輸注外源性白蛋白會使兒童單純性腎病緩解時(shí)間延長，復(fù)發(fā)率增加。

3.3 低分子右旋糖酐能改善患者的腎功能 低分子右旋糖酐可覆蓋血管內(nèi)膜減少其受損，保護(hù)及增加紅細(xì)胞及血小板表面陰電荷，抑制并逆轉(zhuǎn)其聚集，改善血液黏滯性及流速，從而減少血栓的形成，增加血栓的溶解性，有降脂作用。高脂血癥不僅血液黏度增加，高LDL－C(低密度載脂蛋白)還可中和腎小球?yàn)V過膜上的陰電荷，削弱膜的屏障功能，刺激系膜細(xì)胞增生導(dǎo)致腎小球逐漸硬化。腎病綜合征的患者大多數(shù)存在高脂血癥，血液黏稠。然而，高LDL－C是腎臟疾患慢性進(jìn)展的原因之一，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成是腎功能持續(xù)減退的重要機(jī)制，低分子右旋糖酐兼具降脂及抗凝作用，故對于有高脂血癥的腎病綜合征患者的腎功能有一定保護(hù)作用，并對腎功能不全有一定的療效。但當(dāng)尿量＜400 ml/d時(shí)慎用或禁用，以免其滯留及堵塞腎小管引起滲透性腎病，導(dǎo)致急性腎功能衰竭［4］。

［1］陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)［M］.第13版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:2268－2270.

［2］陸家明.實(shí)用藥物學(xué)手冊［M］.上海:上?？萍汲霭嫔?，2000:635.

［3］陸在英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)［M］.第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:423.

［4］李英，顧連方.原發(fā)性腎病綜合征的治療［J］.臨床薈萃，2001，16(16):767－768.

10.3969/j.issn.1674 －4985.2012.05.009

434412湖北省石首市高基屆鎮(zhèn)衛(wèi)生院(俞祖軍，蘇尚洋);湖北省石首市疾控中心(李春華)

俞祖軍

2011－12－12)

(本文編輯:李靜)