孫 敏 ，張洪穩(wěn) ，胡 靜

（金鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院a.重癥醫(yī)學(xué)科；b.血液凈化室，山東 金鄉(xiāng) 272200）

硫丹是一種高毒有機(jī)氯類殺蟲劑，主要通過消化道、呼吸道及皮膚吸收，具有高毒性。硫丹中毒機(jī)制尚不清楚，臨床表現(xiàn)為多臟器功能障礙，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累多見，重者可出現(xiàn)昏迷、持續(xù)抽搐、嚴(yán)重腦水腫而死亡。目前尚無特效解毒劑，治療以清除毒物,控制腦水腫、肺水腫等對癥治療為主[1]。2011年11月25日，金鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院應(yīng)用血液灌流成功救治了1例急性硫丹中毒患者，報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者，女，41歲，于2011年11月25日15：00左右自服硫丹約30mL后出現(xiàn)嘔吐，被家屬送當(dāng)?shù)劓?zhèn)醫(yī)院就診。就診時(shí)患者神志清楚，無抽搐，給予洗胃治療時(shí)出現(xiàn)神志不清，頻繁抽搐并逐漸加重，于11月25日17：00急診轉(zhuǎn)入本院送入重癥醫(yī)學(xué)科搶救治療。入本科時(shí)體溫不升，HR l29次·min-1，R 42次·min-1，BP l23/68mmHg（1mmHg=0.133 kPa）。 患者呈昏迷狀態(tài)，持續(xù)強(qiáng)直抽搐，面色紫紺，呼吸急促，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射遲鈍，球結(jié)膜水腫，多根牙齒松動，口腔內(nèi)見血跡，雙肺未聞及干濕性啰音。大小便失禁，四肢肌張力增強(qiáng)，雙側(cè)巴彬斯基征陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，血常規(guī)：WBC 24.9×109L-1，HGB 145 g·L-1，PLT 293×109L-1；腎功能：BUN 3.5 mmol·L-1，Cr 65.8 μmol·L-1；肝功能：谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST） 53.8 U·L-1；電解質(zhì)：K+3.9mmol·L-1，Na+140mmol·L-1，Ca2+2.37mmol·L-1；心肌酶譜：CK 412.8 U·L-1，CK-MB 18.8 U·L-1，LDH 304.1 U·L-1；動 脈 血 氣 分 析 ：pH＜6.8，PCO23.07 kPa，PO28.00 kPa，堿剩余（BE）＜-30 mmoL·L-1，乳酸（LAC）＞15 mmol·L-1。 既往無癲病史。

入院后即予心電監(jiān)護(hù)、氣管插管、機(jī)械通氣、持續(xù)胃腸減壓、洗胃等，咪達(dá)唑侖（靜脈注射5mg后即以 0.1～0.15 mg·kg-1·h-1維持）及維庫溴銨（靜脈注射4 mg后即以1～2mg·h-1維持）持續(xù)泵入控制抽搐；使用HA330樹脂灌流器（珠海健帆生物科技股份有限公司）急行血液灌流，首劑肝素鈉55 mg，每小時(shí)再追加 5 mg，血流量 230 mL·min-1，灌流時(shí)間為2 h；20%甘露醇200 mL靜脈滴注，q6h，地塞米松10 mg臨時(shí)靜脈注射1次，以減輕腦水腫，5%碳酸氫鈉250 mL靜脈滴注以及其他對癥支持治療。25日23：00灌流結(jié)束后患者抽搐癥狀被控制，未再發(fā)生抽搐。復(fù)查動脈血?dú)夥治觯簆H 7.32，PCO24.67 kPa，PO213.6 kPa，BE-8.1 mmoL·L-1，HCO3-18 mmol·L-1，LAC 5.1 mmol·L-1。 心率、血壓、血氧均穩(wěn)定在正常范圍。患者在鎮(zhèn)靜治療期間實(shí)施每日喚醒計(jì)劃，入院46 h后患者神志轉(zhuǎn)清，肢體能活動，但精神萎靡，29日11：00拔除氣管插管，轉(zhuǎn)普通病房繼續(xù)治療4 d，于2011年12月5日治愈出院，未出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

2 討論

硫丹為35%乳劑，為一種高度毒性的廣譜殺蟲劑，其神經(jīng)毒性作用可影響5-羥色胺能系統(tǒng)和膽堿能系統(tǒng)和類似GABA拮抗物作用及使Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性抑制，細(xì)胞內(nèi)Ca2+蓄積，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于持續(xù)興奮狀態(tài)，大鼠硫丹的口服半數(shù)致死量（LD50）為 40～50mg·kg-1，人口服致死劑量為 50～500 mg·kg-1[2]。 硫丹可經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收，分布于人體各個(gè)臟器，引起中樞神經(jīng)、呼吸、心血管、肝、腎等重要器官功能障礙，輕者表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹部不適、頭暈、頭痛、運(yùn)動感覺障礙、精神癥狀，重者昏迷、癲發(fā)作、肺水腫、循環(huán)衰竭等。F.T.Boereboom等[3]報(bào)道1例以頑固性抽搐為主要表現(xiàn)的急性重度硫丹中毒患者，第4天死于腦疝，尸體解剖證實(shí)為嚴(yán)重腦水腫、腦疝。據(jù)此推測，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損可能與硫丹對腦組織細(xì)胞的直接毒性作用，以及抽搐引起的腦缺氧和腦水腫有關(guān)。硫丹中毒目前尚無特效解毒劑，治療原則為徹底清除毒物、積極控制抽搐、保護(hù)臟器功能，主要是對癥治療。

本例患者中毒后出現(xiàn)昏迷、抽搐、呼吸衰竭、嚴(yán)重酸中毒等癥狀，搶救的成功之處是：1）徹底洗胃，減少了硫丹的再吸收。2）有效地控制抽搐，聯(lián)合用藥 （鎮(zhèn)靜藥+肌松藥）比單一藥物表現(xiàn)出更好的效應(yīng)。3）及時(shí)有效地血液灌流治療。硫丹是脂溶性物質(zhì)，樹脂血液灌流器對分子結(jié)構(gòu)中有親脂疏水基團(tuán)的目標(biāo)物質(zhì)具有相對特異的吸附性能，及時(shí)的血液灌流能快速地清除毒物，降低硫丹的血液濃度，減輕硫丹對全身重要臟器的損害。有研究[4-5]報(bào)道：血液灌流可以減少鎮(zhèn)靜藥的用量，降低抽搐控制的難度，減少呼吸機(jī)的使用時(shí)間，縮短住院日，減輕家屬住院費(fèi)用負(fù)擔(dān)，對減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥有一定意義；血液灌流通過灌流器中的吸附劑去除血液中的外源性或內(nèi)源性毒物，達(dá)到治療疾病的目的。4）及時(shí)的生命支持治療及糾正內(nèi)環(huán)境的紊亂。由于硫丹中毒不常見，無特效解毒劑，早期、綜合治療是關(guān)鍵，是否還有其他有效治療方法，尚需進(jìn)一步臨床研究總結(jié)。

[1]謝立璟,張壽林.急性硫丹中毒的臨床研究[J].中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2004,17（3）:177-179.

[2]高永河,李德勇,戴金秀.血液灌流成功搶救急性硫丹中毒 1 例[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2008,2（4）:12.

[3]Boereboom F T,van Dijk A,van Zoonen P,et al.Nonaccidental endosulfan intoxication:a case reportwith toxicokinetic calculations and tissue concentrations[J].J Toxicol Clin Toxicol,1998,36（4）:345-352.

[4]馮秀芳,方雪英,任青艷,等.床邊血液灌流搶救重癥毒物中毒療效觀察[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué),2001,13（1）:52.

[5]張玉玲,王明銀.床邊血液灌流搶救藥物及毒物中毒患者的療效觀察[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志，2008，15（4）:238.