鐘曉明 楊振坤 孫宏麗

腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化(HT)是指在腦梗死后，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。根據(jù)腦CT表現(xiàn)將HT分為出血性梗死(HI)和腦血腫形成(PH)。HI又分為小點狀出血的HI-1型和多個融合點狀出血的HI-2型。PH又分為有血腫形成、占位效應(yīng)輕、小于或等于梗死面積30%的PH-1型及血腫超過梗死面積30%且有明顯占位效應(yīng)或遠(yuǎn)離梗死區(qū)出血的PH-2型(1)。通過CT/MRI及時發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)域的繼發(fā)性出血并對其進(jìn)行診治，對預(yù)防及改善預(yù)后有著積極的臨床意義。本文將我院自2007年11月至2011年11月以來收治的120例出血性腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行了回顧分析，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組120例 腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化患者，所有病例均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT/MRI證實。其中，男78例，女42例;年齡40～69歲，平均(64±7)歲;病程 1 8～45 d，平均(25±13)d。冠心病合并房顫27例，高血壓病史65例，糖尿病史18例，風(fēng)心病史4例。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組120例患者中有49例在治療期間表現(xiàn)為原有腦梗死癥狀加重，或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征陽性等，有59例患者癥狀無明顯加重，有12例患者治療后癥狀還有所改善，但CT復(fù)查或行MRI檢查時發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)內(nèi)有出血性轉(zhuǎn)化。

1.3 影像學(xué)檢查 所有患者均行2次或2次以上頭顱CT/MRI檢查，其中大面積腦梗死61例，小面積梗死48例，腔隙性梗死11例。大腦中動脈供血區(qū)梗死(93例，占77.5%)，大腦前動脈供血區(qū)梗死(19例占15.83%)，大腦后動脈供血區(qū)梗死(5例占4.16%)，小腦梗死(3例占2.51%)。

1.4 治療方法 根據(jù)影像學(xué)資料進(jìn)行分型，對血腫型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖、擴血管和擴容藥，根據(jù)情況應(yīng)用脫水劑及腦保護(hù)等治療。對非血腫型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖藥，適當(dāng)應(yīng)用活血化瘀中藥及腦保護(hù)，并密切CT復(fù)查。

2 結(jié)果

療效評定根據(jù)全國第四次腦血管病會議修訂的神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[2]進(jìn)行評分。標(biāo)準(zhǔn)評定如下:①基本治愈，神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級。②顯著進(jìn)步，神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級。③進(jìn)步神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%。④無效，神經(jīng)功能缺損評分減少17%以下。⑤惡化神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上，⑥死亡，全部病例中有82例痊愈出院，25例較人院時有顯著進(jìn)步，9例較入院時有進(jìn)步但仍有較明顯神經(jīng)功能缺損，4例因同時并發(fā)心衰、腎衰等死亡。

3 討論

3.1 病因

3.1.1 發(fā)病率 臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死后自發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為10%～43%，應(yīng)用組織型纖溶酶原激活物(t-PA)或鏈激酶溶栓后出血性轉(zhuǎn)化率提高2～3倍[3-5]。

3.1.2 危險因素 ①大面積腦梗死是HT最危險的因素之一，多為頸內(nèi)動脈，大腦中動脈閉塞所引起的大面積腦梗死，以大腦中動脈閉塞最常見。同時在梗死部位上，皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HT這與皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富有關(guān)。②血糖升高:高血糖可以加重局灶缺血性腦損害，使梗死面積增大，加重腦水腫，而且可以使梗死后出血量增多。③血壓升高:有人認(rèn)為血壓升高與高顱壓有關(guān)，血壓波動是造成HT的危險因素之一。這可能是因為相對高的血壓使梗死灶周圍血管內(nèi)的壓力增高，從而導(dǎo)致血管破裂出血[6]。④年齡:田成林等[7]發(fā)現(xiàn)60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。⑤抗凝溶栓、擴容、擴血管藥物的應(yīng)用:溶栓治療會顯著增加HT的發(fā)生率與嚴(yán)重程度，腦梗死后3h內(nèi)應(yīng)用尿激酶(UK)或重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)治療后的癥狀性出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為11%[8]。本組中大面積腦梗死患者較多，且多數(shù)患者有高血壓病或者糖尿病、房顫等病史。溶栓后出現(xiàn)的HT有12例，說明溶栓、抗凝治療增加了HT的發(fā)生率，同時對于梗死面積大、血壓、血糖未得到控制的患者，HT的發(fā)生率高。

3.2 臨床特點

3.2.1 臨床表現(xiàn) HT可分為三型:①輕型HT發(fā)生時間晚，多在腦梗死7～8d后發(fā)生，出血后原有的癥狀及體征及預(yù)后無明顯加重。②中型HT多在腦梗死后4～7 d發(fā)生，出血后原有的癥狀和體征不緩解或加重，預(yù)后尚可。③重型HT多發(fā)生在腦梗死3 d內(nèi)，原有癥狀和體征突然加重，有意識障礙、瞳孔改變及中樞性高熱等危險癥狀，重者可出現(xiàn)腦疝而死亡。

3.2.2 CT/MRI表現(xiàn) CT平掃可見在梗死的低密度區(qū)出現(xiàn)高密度病灶，多為散在斑點狀、斑片狀，單發(fā)或多發(fā)，亦可呈較大片狀血腫。依出血部位可分中心型、周圍型和混合型，依出血灶的大小可分為血腫型和非血腫型，血腫型可出現(xiàn)明顯占位征象，甚至破入腦室系統(tǒng)。對于梗死灶內(nèi)＜0.5cm的點狀出血(有學(xué)者將它定義為微出血)。這種微出血僅在MRI特殊序列上才能顯示出來”，應(yīng)屬HI1或HI2。

3.2.3 診斷 腦梗死患者在治療過程中出現(xiàn)意識障礙，頭痛、嘔吐等高顱壓癥狀，或者癥狀好轉(zhuǎn)后再一次加重，應(yīng)高度懷疑HT，應(yīng)及時行CT/MRI檢查，復(fù)查CT梗死灶內(nèi)出現(xiàn)出血灶，結(jié)合病史不難診斷。同時本樣本中有一部分患者，無上述表現(xiàn)，且癥狀經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，為明確責(zé)任病灶復(fù)查MRI時才發(fā)現(xiàn)。由此來看，隨著患者腦梗死病情的變化情況，適時進(jìn)一步CT/MRI復(fù)查是有非常有必要的，這樣不但可以了解腦梗死的進(jìn)展情況，而且還可以及時發(fā)現(xiàn)有無繼發(fā)性出血，有利于對患者的有效診療。由于腦栓塞及大面積腦梗死患者較容易繼發(fā)出血，因此，對大面積腦梗死和腦栓塞的患者，發(fā)病2周內(nèi)，應(yīng)常規(guī)復(fù)查顱腦CT/MRI，以免漏診而耽誤患者的治療。

3.3 治療 確診發(fā)生HT后，應(yīng)立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥及擴容藥，以免加重出血。對于血腫型HT可適當(dāng)應(yīng)用脫水劑消除腦水腫，防治水電解質(zhì)紊亂、上消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥。以及給予腦細(xì)胞保護(hù)劑，調(diào)整血糖及血壓(血壓保持在原來水平的85%左右或維持在150/90 mm Hg左右)等。對重型HT可考慮在發(fā)現(xiàn)HT的3～7 d后適當(dāng)應(yīng)用止血藥，防止出血加重，但不能長期使用大劑量，否則容易形成繼發(fā)血栓。對出血量較大的血腫型患者經(jīng)保守治療無好轉(zhuǎn)，而無手術(shù)禁忌證時，可考慮施行血腫引流術(shù)或清除術(shù)。

綜上所述，腦梗死患者有并發(fā)出血的危險，尤其是存在大面積腦梗死、腦水腫嚴(yán)重、皮層梗死、高血糖等危險因素的患者。所以應(yīng)積極干預(yù)危險因素:①發(fā)病3h以內(nèi)的腦梗死如無禁忌證，應(yīng)積極溶栓治療，盡快恢復(fù)血流，可挽救瀕死的神經(jīng)細(xì)胞。對于發(fā)病3～6h的腦梗死慎用溶栓，6h后則不宜溶栓，以免增加嚴(yán)重HT的發(fā)病率。②對癥狀嚴(yán)重，梗死面積較大者，特別在發(fā)病后1～2周內(nèi)避免使用抗凝藥。③高血糖可加重腦水腫，增加出血機會，故對較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖。同時我們也應(yīng)該充分認(rèn)識到HI型和PH1型的HT患者預(yù)后較好，而PH2型患者則預(yù)后較差，應(yīng)及時與患者或家屬溝通減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

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