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        腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化臨床分析

        2012-08-15 00:42:18鐘曉明楊振坤孫宏麗
        中國實用醫(yī)藥 2012年33期
        關鍵詞:出血性復查溶栓

        鐘曉明 楊振坤 孫宏麗

        腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化(HT)是指在腦梗死后,由于缺血區(qū)血管重新恢復血流灌注導致的梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。根據(jù)腦CT表現(xiàn)將HT分為出血性梗死(HI)和腦血腫形成(PH)。HI又分為小點狀出血的HI-1型和多個融合點狀出血的HI-2型。PH又分為有血腫形成、占位效應輕、小于或等于梗死面積30%的PH-1型及血腫超過梗死面積30%且有明顯占位效應或遠離梗死區(qū)出血的PH-2型(1)。通過CT/MRI及時發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)域的繼發(fā)性出血并對其進行診治,對預防及改善預后有著積極的臨床意義。本文將我院自2007年11月至2011年11月以來收治的120例出血性腦梗死患者的臨床資料進行了回顧分析,報告如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 本組120例 腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化患者,所有病例均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準,并經(jīng)頭顱CT/MRI證實。其中,男78例,女42例;年齡40~69歲,平均(64±7)歲;病程 1 8~45 d,平均(25±13)d。冠心病合并房顫27例,高血壓病史65例,糖尿病史18例,風心病史4例。

        1.2 臨床表現(xiàn) 本組120例患者中有49例在治療期間表現(xiàn)為原有腦梗死癥狀加重,或出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征陽性等,有59例患者癥狀無明顯加重,有12例患者治療后癥狀還有所改善,但CT復查或行MRI檢查時發(fā)現(xiàn)腦梗死區(qū)內(nèi)有出血性轉(zhuǎn)化。

        1.3 影像學檢查 所有患者均行2次或2次以上頭顱CT/MRI檢查,其中大面積腦梗死61例,小面積梗死48例,腔隙性梗死11例。大腦中動脈供血區(qū)梗死(93例,占77.5%),大腦前動脈供血區(qū)梗死(19例占15.83%),大腦后動脈供血區(qū)梗死(5例占4.16%),小腦梗死(3例占2.51%)。

        1.4 治療方法 根據(jù)影像學資料進行分型,對血腫型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖、擴血管和擴容藥,根據(jù)情況應用脫水劑及腦保護等治療。對非血腫型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纖藥,適當應用活血化瘀中藥及腦保護,并密切CT復查。

        2 結果

        療效評定根據(jù)全國第四次腦血管病會議修訂的神經(jīng)功能缺損程度評分標準[2]進行評分。標準評定如下:①基本治愈,神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級。②顯著進步,神經(jīng)功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級。③進步神經(jīng)功能缺損評分減少18%~45%。④無效,神經(jīng)功能缺損評分減少17%以下。⑤惡化神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上,⑥死亡,全部病例中有82例痊愈出院,25例較人院時有顯著進步,9例較入院時有進步但仍有較明顯神經(jīng)功能缺損,4例因同時并發(fā)心衰、腎衰等死亡。

        3 討論

        3.1 病因

        3.1.1 發(fā)病率 臨床研究發(fā)現(xiàn),急性腦梗死后自發(fā)出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為10%~43%,應用組織型纖溶酶原激活物(t-PA)或鏈激酶溶栓后出血性轉(zhuǎn)化率提高2~3倍[3-5]。

        3.1.2 危險因素 ①大面積腦梗死是HT最危險的因素之一,多為頸內(nèi)動脈,大腦中動脈閉塞所引起的大面積腦梗死,以大腦中動脈閉塞最常見。同時在梗死部位上,皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)HT這與皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞,易于再通,梗死水腫范圍較大,側(cè)支循環(huán)豐富有關。②血糖升高:高血糖可以加重局灶缺血性腦損害,使梗死面積增大,加重腦水腫,而且可以使梗死后出血量增多。③血壓升高:有人認為血壓升高與高顱壓有關,血壓波動是造成HT的危險因素之一。這可能是因為相對高的血壓使梗死灶周圍血管內(nèi)的壓力增高,從而導致血管破裂出血[6]。④年齡:田成林等[7]發(fā)現(xiàn)60歲以下患者的腦梗死較60歲以上患者更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化。⑤抗凝溶栓、擴容、擴血管藥物的應用:溶栓治療會顯著增加HT的發(fā)生率與嚴重程度,腦梗死后3h內(nèi)應用尿激酶(UK)或重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)治療后的癥狀性出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生率為11%[8]。本組中大面積腦梗死患者較多,且多數(shù)患者有高血壓病或者糖尿病、房顫等病史。溶栓后出現(xiàn)的HT有12例,說明溶栓、抗凝治療增加了HT的發(fā)生率,同時對于梗死面積大、血壓、血糖未得到控制的患者,HT的發(fā)生率高。

        3.2 臨床特點

        3.2.1 臨床表現(xiàn) HT可分為三型:①輕型HT發(fā)生時間晚,多在腦梗死7~8d后發(fā)生,出血后原有的癥狀及體征及預后無明顯加重。②中型HT多在腦梗死后4~7 d發(fā)生,出血后原有的癥狀和體征不緩解或加重,預后尚可。③重型HT多發(fā)生在腦梗死3 d內(nèi),原有癥狀和體征突然加重,有意識障礙、瞳孔改變及中樞性高熱等危險癥狀,重者可出現(xiàn)腦疝而死亡。

        3.2.2 CT/MRI表現(xiàn) CT平掃可見在梗死的低密度區(qū)出現(xiàn)高密度病灶,多為散在斑點狀、斑片狀,單發(fā)或多發(fā),亦可呈較大片狀血腫。依出血部位可分中心型、周圍型和混合型,依出血灶的大小可分為血腫型和非血腫型,血腫型可出現(xiàn)明顯占位征象,甚至破入腦室系統(tǒng)。對于梗死灶內(nèi)<0.5cm的點狀出血(有學者將它定義為微出血)。這種微出血僅在MRI特殊序列上才能顯示出來”,應屬HI1或HI2。

        3.2.3 診斷 腦梗死患者在治療過程中出現(xiàn)意識障礙,頭痛、嘔吐等高顱壓癥狀,或者癥狀好轉(zhuǎn)后再一次加重,應高度懷疑HT,應及時行CT/MRI檢查,復查CT梗死灶內(nèi)出現(xiàn)出血灶,結合病史不難診斷。同時本樣本中有一部分患者,無上述表現(xiàn),且癥狀經(jīng)治療好轉(zhuǎn),為明確責任病灶復查MRI時才發(fā)現(xiàn)。由此來看,隨著患者腦梗死病情的變化情況,適時進一步CT/MRI復查是有非常有必要的,這樣不但可以了解腦梗死的進展情況,而且還可以及時發(fā)現(xiàn)有無繼發(fā)性出血,有利于對患者的有效診療。由于腦栓塞及大面積腦梗死患者較容易繼發(fā)出血,因此,對大面積腦梗死和腦栓塞的患者,發(fā)病2周內(nèi),應常規(guī)復查顱腦CT/MRI,以免漏診而耽誤患者的治療。

        3.3 治療 確診發(fā)生HT后,應立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥及擴容藥,以免加重出血。對于血腫型HT可適當應用脫水劑消除腦水腫,防治水電解質(zhì)紊亂、上消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥。以及給予腦細胞保護劑,調(diào)整血糖及血壓(血壓保持在原來水平的85%左右或維持在150/90 mm Hg左右)等。對重型HT可考慮在發(fā)現(xiàn)HT的3~7 d后適當應用止血藥,防止出血加重,但不能長期使用大劑量,否則容易形成繼發(fā)血栓。對出血量較大的血腫型患者經(jīng)保守治療無好轉(zhuǎn),而無手術禁忌證時,可考慮施行血腫引流術或清除術。

        綜上所述,腦梗死患者有并發(fā)出血的危險,尤其是存在大面積腦梗死、腦水腫嚴重、皮層梗死、高血糖等危險因素的患者。所以應積極干預危險因素:①發(fā)病3h以內(nèi)的腦梗死如無禁忌證,應積極溶栓治療,盡快恢復血流,可挽救瀕死的神經(jīng)細胞。對于發(fā)病3~6h的腦梗死慎用溶栓,6h后則不宜溶栓,以免增加嚴重HT的發(fā)病率。②對癥狀嚴重,梗死面積較大者,特別在發(fā)病后1~2周內(nèi)避免使用抗凝藥。③高血糖可加重腦水腫,增加出血機會,故對較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖。同時我們也應該充分認識到HI型和PH1型的HT患者預后較好,而PH2型患者則預后較差,應及時與患者或家屬溝通減少醫(yī)療糾紛的發(fā)生。

        [1]FioreUi M,Bastianello S,von Kummer R,et al.Hemorrhngictransformation within 36 hours of a cerebral infarctrelationships with early clinical deterioration and 3-monthoutcome in the European Cooperative Acute Stroke StudyI(ECASS I)cohort.Stroke,1999,30(11):2280-2284.

        [2]腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

        [3]Berger C,F(xiàn)iorelli M,Steiner T,et al.Hemorrhagic transformationof ischemic brain tissue:asymptomatic or symptomatic.Stroke,2001,32:1330-1335.

        [4]Gilligan AK,Markus R,Read S,et al.Baseline blood pressurebut not early computed tomography changes predicts majorhemorrhage after streptokinase in acute ischemic stroke.Stroke,2002,33:2236-2242.

        [5]Motto C,Ciccone A,Aritze E,et al.Hemorrhage after an acuteischemic stroke.Stroke,1999,30:761-764.

        [6]Lanne V,Kummer RR Muller A,et al.Risk factors for severehemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated withrecombinant tissue plasminogen activator:a secondary analysis of the European Ausu'alasian Acute Stroke Study(EAASS II)J.Stroke,2001,32:438-441.

        [7]田成林,蒲傳強,李雪梅,等.出血性腦梗死的危險因素及預后.中華老年心腦血管疾病雜志,2003,5(4):249-251.

        [8]Bourekas EC,Slivka AP,Shah R,et al.Intraarterialthrombolytic therapy within 3 hours of the onset of stroke.Neumsurgery,2004,54(1):39-44.

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