楊 麗，陶陸陽，張 路，何頌躍

（1.蘇州大學醫(yī)學部法醫(yī)學系、蘇州大學司法鑒定所，江蘇 蘇州215000；2.北京法源司法科學證據(jù)鑒定中心，北京100062）

外傷后大面積腦梗死法醫(yī)學鑒定1例

楊 麗1，2，陶陸陽1，張 路2，何頌躍2

（1.蘇州大學醫(yī)學部法醫(yī)學系、蘇州大學司法鑒定所，江蘇 蘇州215000；2.北京法源司法科學證據(jù)鑒定中心，北京100062）

法醫(yī)臨床學；外傷，腦梗死；傷病關系

1 案例資料

鄭某，男，33歲，2008年11月1日下午2時許因糾紛被他人用棍棒打擊頭部、用刀刺傷胸部，當時意識清楚，奔跑100米左右倒地意識不清，就診于當?shù)蒯t(yī)院。 查體：T 36.5℃，P 100 次/min，R 30 次/min，BP 116/65mmHg（15.6/8.6KPa）；表情淡漠，問話不答，查體不合作；頭顱無畸形，未觸及頭皮血腫；頸軟，無抵抗，雙側瞳孔等大等圓，直徑約4mm，對光反射靈敏，眼球不自主轉動；右鎖骨區(qū)、左肩部各有一長約2cm傷口，右側胸部叩診過清音，右肺呼吸音較左側明顯弱。胸部CT示右側胸腔血氣胸，行胸腔閉式引流，術中引流出1500mL暗紅色血液。當晚8時出現(xiàn)煩躁、亂語、抽搐、口吐白沫，藥物效果欠佳，心率增快，最高達170次/min。復查頭顱、胸部CT及腹部B超，均未見明顯異常；當晚11時查P 152次/min，BP 110/56mmHg（14.4/7.4KPa），神志不清呈昏迷狀，間斷性抽搐，兩眼上吊向內側凝視，呈癲癇持續(xù)狀態(tài)。

11月2日、3日、4日復查顱腦 CT、MRI提示出現(xiàn)腦梗死征象，且范圍逐漸增大，由左頂枕葉最終進展至雙側大腦半球及小腦大面積梗死。?？茩z查：中度昏迷，四肢無自主運動，肌張力低，肱二頭肌及肱三頭肌腱反射（+），膝腱反射及跟腱反射（+++），Babinski征（-），腦膜刺激征（-）。鑒定檢查時傷者仍處于癲癇持續(xù)狀態(tài)，四肢肌力Ⅲ級，肌張力高，雙側膝反射亢進，右側Hoffmann征 （+），左側Hoffmann征及雙側Babinski征、Gordon征、Chaddock征均未引出。復查頸部血管彩超檢查示雙側頸動脈顱外段未見明顯異常；復查頭顱MRI片示左頂枕部及雙側額頂部大片狀軟化灶形成。既往體健，無高血壓等病史。

本案以往曾行兩次損傷程度鑒定，第一次為傷后即時鑒定，結論為至少構成輕傷，第二次鑒定結論為重傷。

2 討論

2.1 顱腦損傷后大面積腦梗死

顱腦損傷后大面積腦梗死系因損傷致大動脈痙攣、變窄乃至閉塞，引起該動脈供應區(qū)的腦組織缺血、缺氧，最終導致功能喪失的病理性狀況，該狀況病情危重，臨床預后差。本病好發(fā)于大腦中動脈，腦損傷程度與病變范圍、閉塞程度和側支循環(huán)狀況有關。對大面積腦梗死臨床上無明確定義，目前認為，梗死灶直徑＞4～6cm、梗死灶超過大腦半球平面面積的2/3，梗死部位可位于1個或多個腦葉。本病多見于青少年，均有頭部外傷史，其癥狀、體征可于傷后立即出現(xiàn)或數(shù)天出現(xiàn)，大多在傷后24～48h出現(xiàn)，最長在傷后16d出現(xiàn)。

外傷后腦梗死臨床表現(xiàn)缺乏特異性，易被外傷早期癥狀所掩蓋，CT是診斷腦梗死的有效方法，但在梗死后7h內，多數(shù)病例CT無陽性發(fā)現(xiàn)。MRI、經(jīng)顱多普勒超聲、CT或MRI腦血管造影可幫助早期或超早期診斷腦梗死，并可判斷缺血半暗區(qū)范圍。

2.2 因果關系分析

本例鄭某系青年男性，既往體健，未見傷前頭頸部基礎疾病的證據(jù)，此次頭頸部外傷史明確，于傷后6h左右出現(xiàn)煩躁、亂語、抽搐等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征，此后持續(xù)處于昏迷狀態(tài)；受傷當天兩次頭顱CT檢查均未見異常征象，傷后24～48h內復查頭顱CT片及MRI片顯示腦梗死范圍逐漸增大，由左頂枕葉擴大至雙側大腦半球及左側小腦半球，累及多個腦葉。鑒定時檢見，其四肢肌力下降，肌張力高，生理反射亢進，可引出病理征；復查頭顱MRI片示左頂枕部及雙側額頂部大片狀軟化灶形成。

本例臨床癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)體征及影像學表現(xiàn)的動態(tài)改變過程，與顱腦損傷后大面積腦梗死的病程演變特征基本相符；頭部外傷部位的動脈供應區(qū)與影像學上腦梗死灶的病變部位、范圍等特征基本一致，故綜合分析認為，本例外傷后大面積腦梗死與其頭頸部外傷之間存在因果關系。

2.3 病因探討

本例頸部血管彩超檢查未見雙側頸動脈顱外段血栓形成，可排除頸動脈系統(tǒng)顱外段血管壁損傷致血栓形成的可能。傷后第一天頭顱CT片表現(xiàn)為左頂枕葉大面積腦梗死，與微循環(huán)障礙所致多發(fā)性腦梗死的影像學特征存在差異。由于本例腦梗死范圍廣泛，累及雙側大腦半球及左側小腦半球，考慮系頸動脈系統(tǒng)（顱內段）和椎-基底動脈系統(tǒng)大動脈痙攣、變窄或閉塞所致。本次鑒定認為傷者鄭某腦部病變原因系急性期腦血循環(huán)障礙致頸內動脈（顱內段）、椎動脈及腦內大動脈痙攣或頭頸部的旋轉產(chǎn)生剪應力導致大動脈發(fā)生牽拉、扭曲后形成創(chuàng)傷性血栓，造成管腔堵塞，引起該動脈支配區(qū)腦組織缺血、缺氧，最終導致大面積腦組織功能喪失的可能性大。

（本文編輯：夏文濤）

DF795.4

B

10.3969/j.issn.1671-2072.2012.05.034

1671-2072-（2012）05-0172-02

2012—12—30

楊麗（1983—），女，法醫(yī)師，醫(yī)學碩士，主要從事法醫(yī)臨床學鑒定及研究工作。E-mail：js26yl@163.com。