許東青

(北京市順義區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 101300)

出血性腦梗死(hemorrhagic information HI)是指缺血性腦卒中梗死區(qū)繼發(fā)性出血,它是腦梗死的特殊類型之一。其發(fā)病率國外報道15%～43%[1],國內(nèi)報道3%～5%。現(xiàn)將我院2011年1～12月收治的腦梗死患者在治療過程中不同情況下發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的臨床資料進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男性13例,女性12例,年齡在53～82歲,平均年齡72.4歲。既往有高血壓病史25例,糖尿病史16例,房顫病史5例,多種疾病合并的15例。病前應(yīng)用抗血小板治療23例。入院后應(yīng)用抗血小板治療25例,抗凝治療3例,溶栓1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組25例患者均為急性腦梗死入院,治療中復(fù)查頭顱CT證實為梗死后出血轉(zhuǎn)化。臨床診斷腦栓塞5例,大面積腦梗死18例,小面積腦梗死2例。3例抗凝治療及1例溶栓后常規(guī)復(fù)查頭顱CT確診。1例突發(fā)意識障礙頭顱CT證實梗死后出血。出現(xiàn)新的癥狀:頭痛4例,頭暈6例,嘔吐5例,偏癱8例,言語混亂2例。肢體感覺障礙2例。其中3例臨床癥狀治療后無明顯好轉(zhuǎn),復(fù)查頭顱CT提示出血。

1.3 影像學(xué)特點

CT提示血腫型出血面積大,呈片狀或團狀高密度影,有占位效應(yīng)。非血腫型表現(xiàn)散在斑片狀、斑點狀、條索狀或環(huán)狀高密度影。占位效應(yīng)不明顯。

2 結(jié)果

治療情況25例出血性腦梗死患者確診后,立即停用抗凝、抗血小板聚集藥物,給予適當(dāng)脫水,腦保護及對癥治療?；局斡?2例,顯著進步11例,無變化1例,死亡1例。

3 討論

3.1 出血性腦梗死發(fā)生的機制

腦梗死病灶區(qū)域血管壁發(fā)生缺血性病變,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞屏障受損,在此情況下發(fā)生:(1)阻塞血管因栓子溶解、破碎,移向遠端而使血管再通,血流重新灌注;(2)梗死邊緣側(cè)支循環(huán)開放,側(cè)支血流進入梗死病灶;(3)梗死灶腦組織水腫程度的增減,血流動力學(xué)隨之改變。以上情況綜合作用使病灶內(nèi)重灌注的血流或增加的血液從已經(jīng)發(fā)生病變的血管漏出。從而導(dǎo)致了梗死后的出血性轉(zhuǎn)化[2]。

3.2 出血性腦梗死的相關(guān)因素分析

(1)本組資料顯示患者平均發(fā)病年齡為72.4歲,所以高齡可能是出血性梗死發(fā)生的主要危險因素之一。有報道分析高齡患者易發(fā)生腦梗死后出血可能與老年人血管淀粉樣病變有關(guān)[3]。同時本組資料表明,老年患者合并心腦血管病變多種危險因素,從而導(dǎo)致腦血管發(fā)生動脈粥樣硬化程度重、病變廣泛,可能也是高齡患者出現(xiàn)梗死后出血發(fā)生率高的原因之一。

(2)本組資料顯示抗凝及抗血小板藥物的使用,與腦梗死后出血的發(fā)生有相關(guān)性。且高血壓、高血糖的患者發(fā)生HI的幾率明顯高于其他患者。高血糖狀態(tài)下糖原無氧酵解加速,乳酸生成增加,加劇腦組織缺血性水腫;同時乳酸導(dǎo)致酸中毒,加重擴血管作用,從而加重腦水腫,擴大梗死面積,促發(fā)HI發(fā)生[4]。高血壓對于出血性腦梗死的影響目前國內(nèi)外尚無統(tǒng)一意見[5]。但高血壓是造成動脈粥樣硬化病變的重要危險因素之一。它使動脈壁發(fā)生纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明變性、小動脈瘤等病變。在發(fā)生腦梗死的情況下,血管閉塞導(dǎo)致遠端動脈進一步缺血、變性甚至壞死。而腦梗死急性期,為保證腦部供血,需要保持較高血壓水平。但當(dāng)血壓高時,動脈壁再次承受更大的側(cè)壓,本來就發(fā)生變性壞死的動脈便易出現(xiàn)破裂出血或滲血。

4 結(jié)語

鑒于上述分析,在臨床工作中,對于考慮大面積腦梗死的治療時應(yīng)積極控制血壓,同時檢測血糖。尤其是高齡患者,應(yīng)慎重應(yīng)用抗凝、擴容、擴血管等藥物。在采用溶栓及強化抗血小板治療時,除常規(guī)復(fù)查頭顱CT外,密切觀察病情變化,病情變化應(yīng)隨時復(fù)查頭顱CT。另外,利用現(xiàn)代先進的檢查方法如MRA、CTA及DSA等,及時完善患者的腦血管方面的檢查,全面了解血管病變情況,也是指導(dǎo)治療的重要方面。

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