張智勇

出血性腦梗死(hemorrhagic infarction，HI)是指缺血性腦卒中梗死區(qū)繼發(fā)性出血［1］。多數是腦梗死病程中的自然事件，也可由抗血栓治療引起。直接影響患者的治療和預后.故分析Hl的臨床特點，對預防和及早診治Hl從而改善預后具有積極的悔床意義，本院自2010年1月至2011年6月共收治HI 48例，現回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 HI患者48例，其中男31例，女17例。平均年齡62.4(44～79)歲。伴發(fā)疾病:高血壓32例，冠心病26例，風心病11例，心房纖顫23例，糖尿病27例，既往有腦梗死病史16例。

1.2 臨床表現 臨床表現主要為昏迷、頭痛、惡心嘔吐、意識障礙、吞咽困難、失語、肢體癱瘓等。本組病例中，發(fā)病后立即昏迷17例，清醒31例;表現為頭痛11例，伴隨惡心嘔吐9例，意識障礙20例。

1.3 CT表現 ① 中心型:楔型梗死區(qū)較大，出血發(fā)生于梗死區(qū)中心，出血量較大。②邊緣型:梗死區(qū)可大可小，出血灶見于梗死區(qū)周邊，量較小，呈帶狀，弧狀，腦回狀或環(huán)狀等。③混合型:表現上述兩型，與一種為主。本組患者中心型24例，邊緣型21例，混合型3例，CT值都低于一般的高血壓腦出血，多發(fā)生于頸內動脈系統(tǒng)供血區(qū)，病灶多接近皮層。

1.4 治療本組患者確診后即調整治療方案，停用抗凝、抗血小板聚集、擴血管、活血化瘀類藥物，臥床休息。以中性治療為主，不常規(guī)應用脫水劑，如有顱內壓增高可適當應用。同時注重合理調整血壓，維持水電解質平衡，根據病情加用抗生素、胃黏膜保護劑，加強對癥支持等治療，定期復查心電圖、腎功能、血糖、電解質，頭顱CT等;后期可酣睛應用擴血管及活血化瘀類藥物;對出血量較大，臨床癥狀嚴重的患者，可按腦出血治療，必要時選擇外科手術治療;有凝血功能異常者可短期應用止血劑。

2 結果

參照中國第四屆腦血管病學術會議、腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準(1995)［2］，本組患者經過積極治療后，基本治愈24例，顯著進步12例，進步6例，無效6例，總有效率為87.5%。

3 討論

HI是急性缺血性腦卒中常見并發(fā)癥，它是腦梗死的自發(fā)事件。血腦屏障通透性增高和完整性破壞是HI發(fā)生的主要機制;HI的基本病理的改變?yōu)槿毖詨乃赖哪X組織中有多處點狀或片狀出血，可相互融合為大小不等的出血灶，出血周圍有水腫帶;HI好發(fā)于灰質(皮質、基底節(jié)和丘腦)，白質出血較少。其原因是:①灰質梗死水腫范圍大，使周圍組織毛細血管受壓缺血，再灌注時導致HI的發(fā)生，而白質梗死多為小范圍腔隙性，水腫范圍小。② 灰質梗死多由栓塞所致，易于再通;白質梗死多與動脈硬化、血栓形成有關。③ 灰質側枝循環(huán)豐富，而白質梗死多為終未動脈閉塞所致。HI的診斷主要依據于影像學檢查，復查頭CT掃描或MRI檢查，均有助于HI的診斷。HI發(fā)生后病情是否惡化取決于出血量和部位［3］。

HI的危險因素主要為大面積腦梗死和高血糖，為減少HI的發(fā)生率，應作以下正確處理:① 發(fā)病3 h以內的腦梗死如無禁忌應積極溶栓治療，盡快恢復血流，可挽救瀕死的神經細胞，減輕細胞水腫，避免HI發(fā)生。發(fā)病3～6 h的梗死慎用溶栓，6 h后則不宜溶栓，以免增加HI的發(fā)病率。② 對癥狀嚴重，梗死面積較大者，特別在發(fā)病后1～2周內避免使用抗凝藥，以免發(fā)生HI。③控制高血糖:高血糖可加重腦水腫，增加出血機會，故對較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖，至少空腹血糖要控制在9.9 mmol/L以內。確診發(fā)生HI后，應立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴管藥及擴容藥，以免加重出血，同時應用脫水劑(甘露醇、甘油果糖)消除腦水腫，防治水電解紊亂、消化道出血、肺部感染等并發(fā)癥。以及給予腦細胞保護劑，調整血糖及血壓等綜合治療，但對出血量較大的HI可考慮短期應用止血藥，對出血量較大的血腫型患者經保守治療無好轉，而無手術禁忌證時，可考慮施行血腫引流術或清除術。

［1］潘旭初，趙榮荃，胡文宏.大面積腦梗死150例合并出血性梗死21例分析.中風與神經疾病雜志，2000，17(3):187．

［2］中國第四屆腦血管病這術會議、腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準(1995)．中華神經科雜志，1996，29(6):381-383．

［3］潘旭初，趙榮莖，胡文宏.大面積腦梗死150例合并出血性梗死21例臨床分析.中風與神經病雜志，2005，17(3):187．