蒙向紅 楊燕 李慧偉

分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction，CWI)又稱邊緣帶腦梗死或交界區(qū)腦梗死，其發(fā)病率占缺血性腦血管病的10%［1］。但分水嶺腦梗死的發(fā)病機制尚未清楚，一般認為最主要的原因為血流動力學紊亂、頸動脈嚴重狹窄或閉塞、微栓塞等。頸動脈或頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血管狹窄因腦血管解剖學的關系在頭顱CT或MRI上出現(xiàn)特征性的分水嶺梗死的影像學表現(xiàn)。因此對腦卒中患者腦分水嶺梗死的影像學的充分認識是臨床神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師特別要重視的問題。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年5月至2012年1月收治的急性腦梗死患者8例，經(jīng)頭顱CT或MRI證實并除外腦出血;MRI彌散加權成像(DWI)病灶符合急性CWI，男5例，女3例，平均(61.5±11.3)歲。臨床表現(xiàn)一側肢體偏癱和或合并言語障礙4例，一側肢體偏癱伴有智能障礙3例，1例有精神癥狀。誘因其中1例患者入院前2 d因生氣絕食兩天，1例因腹瀉后，2例患者入院后應用尤瑞克林，2例因冠心病住院后服用降壓藥物，2例原因不明。收集病史、臨床和實驗室資料，排除潛在的心源性栓塞患者。

1.2 方法 對所有病例行頭CT和/(或)MRI，由至少2名專科醫(yī)師進行閱片，并與臨床癥狀和體征進行對照。腦分水嶺梗死分為皮層型、腦內(nèi)型和小腦型。所有患者行頸動脈彩超檢查，顱腦和(或)頸動脈血管MRA進行血管評價。

2 結果

8例分水嶺腦梗死患者中皮層型12.5%，皮層后行50%，皮層下型37.5%。頭顱MRA及頸動脈彩超檢查發(fā)現(xiàn)分水嶺腦梗死患者均存在程度不同的顱內(nèi)外大血管的狹窄，且發(fā)現(xiàn)單個病例可見多血管病變，以顱內(nèi)大血管多見，其中大腦中動脈的狹窄更為多見。其中7例頸部血管彩超檢查提示有粥樣斑塊形成，1例提示有頸動脈內(nèi)膜增厚。

3 討論

腦分水嶺梗死多發(fā)生于腦內(nèi)大血管供血區(qū)邊緣帶或基底節(jié)區(qū)深穿小動脈供血區(qū)邊緣帶，偶見小腦兩條動脈供血區(qū)之間的腦組織和脊髓前、后動脈與根動脈供血區(qū)邊緣帶。由于梗死部位不同，可以出現(xiàn)不同的相應癥狀，近年來由于CT、MR、TCD等新技術的推廣應用，對于BWI的定位診斷、損害范圍、病因病理機制提供了直接證據(jù)。

引起CWI的病理生理機制較復雜，有些尚不清楚，仍在爭論之中。目前比較公認的常見原因有，各種原因引起的血流動力學紊亂和供血動脈嚴重狹窄或閉塞。其他尚有微栓子學說、血栓閉塞性、血管炎學說等。本文主要是入量不足或降壓及應用擴張血管藥物可能引起的盜血等原因引起居多，故血流動力學變化造成低血壓或低血流灌注是CWI最常見的原因，對CWI患者行腦血管造影或多普勒超聲探查研究均發(fā)現(xiàn)有一側或雙側頸動脈嚴重狹窄或閉塞。這必然造成腦血流持續(xù)減少。大腦中動脈與大腦前動脈皮質深穿支小動脈血管走行長而且稀少，側枝循環(huán)差，當存在頸動脈或頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞，WiLLiS動脈環(huán)又不能向該區(qū)供血，這種深穿支小動脈成為供血區(qū)最遠端，其腦血流灌注壓可能比周圍皮質動脈低，這也是發(fā)生CWI重要原因。

頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)皮質和皮質下白質梗死灶。皮層前型及皮層后型梗死灶，CT表現(xiàn)為扇形或三角型尖端朝向腦室、底向腦凸面的低密度灶。皮層全型的病變在半球凸面上部，旁中線呈條帶狀前后延伸，在大腦皮層上部平面的CT片上，呈前后寬帶狀低密度灶。皮層下型病灶呈點片狀或條索狀低密度灶，有時不易與腔隙性腦梗死相區(qū)別。后者病灶可小于1.5 cm，且位置靠下層。MRI尤其T2加權像對白質病變很敏感，因此，對皮層下病灶診斷率高于CT。皮層下CWI灶，T2加權可見白質內(nèi)點片狀長T2高強度信號區(qū)。有時融合成片，遠離大腦皮層和側腦室壁，沿側腦室背側擴展。這些異常，CT 和 T1 加權像通常不易發(fā)現(xiàn)［2］［3］。

以往臨床神經(jīng)內(nèi)科對CWI的治療多采用內(nèi)科保守的藥物治療，當臨床發(fā)現(xiàn)有CWI患者，應考慮有顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞的可能，進一步作血管檢查以明確。發(fā)現(xiàn)有顱內(nèi)外血管嚴重狹窄時，在保持血壓穩(wěn)定、改善血液高凝狀態(tài)、抑制動脈粥樣硬化發(fā)展的同時，應積極進行對嚴重的顱內(nèi)大動脈狹窄患者進行內(nèi)膜剝脫術或支架成形術治療可能有利于預防分水嶺腦梗死的發(fā)生和預防其復發(fā)、改善預后。

［1］吳江，等.腦分水嶺梗死.神經(jīng)病學，2005:168-169.

［2］HASHIGUCHI S，MINEH，IDEM，et al.Watershed infarction associated with dementia and cerebral atrophy.Psychiatry Clin Neurosci，2000，54(2):163-168.

［3］MOMJIAN-MAYORI，BARONJC.Thepathophysiology of watershed infarction in internal carotid artety disease:review of cerebral perfusion studies.stroke，2005，36(3):567-577.