郝學民 李艷紅

正常流經(jīng)腦組織的血液750～1000 ml/min，占心搏量的20%，證明腦血液供應極豐富，腦代謝極旺盛，能量主要來源于糖有氧代謝，幾乎無能量儲備，因此腦組織對血流量減少引起的低灌注反應十分敏感，導致腦功能嚴重損害。本文仔細分析了50例低灌注性腦梗死患者的發(fā)病情況，匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年7月至2012年7月我院低灌注腦梗死住院患者50例，大部分經(jīng)頭顱CT證實，少數(shù)腦干梗死經(jīng)MRI確診。其中，男28例，女22例，年齡55～85歲，平均70歲。

1.2 方法 對50例低灌注性腦梗死患者進行分析，研究和探討低灌注與腦梗死的關系，并分析低灌注的具體原因。

2 結果

手術后出現(xiàn)腦梗死者15例，占30%;發(fā)熱、大量出汗后出現(xiàn)腦梗死者21例(主要為發(fā)熱后應用腎上腺皮質激素退熱)，占42%;過量服用降壓藥物者14例(尤其針對高齡高血壓患者，部分伴有頸部血管狹窄)，占28%。頭顱CT或MRI檢查均符合急性腦梗死的影像學特征，病灶分布呈多樣化，有一部分為分水嶺腦梗死，即相鄰血管供應區(qū)分界處局部缺血，多因血流動力學障礙所致，典型發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或全身血壓下降時。反復細致的神經(jīng)系統(tǒng)檢查對診斷意義很大，CT顯示不清者應該進行DWI及MRA檢查，以明確新發(fā)病灶及責任血管情況。

3 討論

①正常情況下腦血流有自動調節(jié)機制，腦血流與灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比，在缺血或缺氧狀態(tài)下，腦血管自動調節(jié)機制紊亂使血管擴張，導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高［1］。②研究表明:急性低灌注性腦梗死發(fā)病機制比較復雜，目前認為主要為血流動力學障礙:血壓突然下降超過了腦組織正常的自動調節(jié)極限，造成急性低灌注狀態(tài)，血流量明顯下降，流速減慢，導致血管阻塞［2］。③老年患者體弱，發(fā)熱后給予退燒治療(主要為發(fā)熱后應用腎上腺皮質激素退熱)，大量出汗后未能及時補進，從而導致循環(huán)血容量不足，導致低灌注性腦梗死。④筆者觀察:患者年齡均偏大，有動脈硬化原因，加之臨床醫(yī)師經(jīng)驗不足，尤其非神內(nèi)?？漆t(yī)師，發(fā)現(xiàn)高血壓不分析原因，只顧積極降壓到正常范圍，結果導致血壓迅速下降而誘發(fā)低灌注。⑤分水嶺梗死由于處在血管的交匯區(qū)，側枝循環(huán)少，血流量低，腦灌注反應尤其敏感，很快發(fā)生低灌注，典型病例發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時。［3］

預防與治療:

低灌注是引起腦梗死的重要危險因素，在臨床上要合理的個體化治療，具體原因具體分析。

①及時補充血容量，可考慮使用生理鹽水、低分子右旋糖酐或706代血漿等糾正以防止病情進一步加重。②缺血性卒中后血壓升高通常不需要緊急處理，病后24～48 h收縮壓大于220 mm Hg、舒張壓大于120 mm Hg或平均動脈壓大于130 mm Hg時可以給予降壓處理，切忌過度降壓使腦灌注降低，導致腦缺血加劇。③ 老年患者體弱，發(fā)熱后給予退燒治療，應避免應用腎上腺皮質激素退熱，大量出汗后應及時補水補鹽。④總之，低灌注性腦梗死有多種因素導致發(fā)生，臨床醫(yī)師需要細心觀察病情變化，個體化治療，特別應該警惕醫(yī)源性因素導致腦梗死發(fā)生或進一步加重，值得同道思考和借鑒。

［1］ 王維治，羅祖明.神經(jīng)病學．第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005:129．

［2］ 杜福文，林暉，黃麗華.急性低灌注性腦梗死18例臨床分析．右江民族醫(yī)學院院報，2009，31(4):589-599．

［3］ 賈建平，崔麗英，王偉.神經(jīng)病學．6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:178．