姜 超， 王守春

1 臨床資料

病例，患者，女，55歲。因“發(fā)作性意識障礙伴視物雙影1d”于2011年10月8日入院?；颊哂谌朐呵?d無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性意識障礙，呼之不應，約2min后清醒，但醒后自覺視物雙影，5min左右視物雙影癥狀消失，共發(fā)作5次。既往高血壓病史。入院時BP:135/75mmHg，伸舌左偏，右側(cè)指鼻試驗略差，左側(cè)病理征陽性，余無陽性體征。頭部MRI檢查顯示右側(cè)顳葉、左側(cè)小腦半球、雙側(cè)丘腦多發(fā)急性腔隙性腦梗死(見圖1)。頭部MRA顯示右側(cè)椎動脈纖細、基底動脈中遠段重度狹窄。腦彩提示基底動脈中-重度狹窄?；灨文I功能、血糖、血脂均未見明顯異常。診斷:腦梗死、高血壓3級。入院后給予拜阿司匹靈300mg/d、波立維75mg/d，口服，同時給予奧扎格雷、血栓通等改善循環(huán)治療，但患者仍時有意識障礙及視物雙影。于11日行全腦血管造影，造影示基底動脈中段及遠段重度狹窄，狹窄率約為80%(見圖2)。第二天在全麻下行基底動脈支架植入術(shù)，全身肝素化，先采用2.75mm×15mm Gateway球囊，分別在基底動脈中段及遠段狹窄處行預擴張，當壓力達6atm時球囊未擴張完全，增加到9atm，此時球囊基本張開，手推造影顯示狹窄段明顯好轉(zhuǎn)，撤出球囊后，放置1枚3.5mm×20mmWingspan支架，再次造影示基底動脈管腔恢復接近正常，殘余狹窄＜30%，但左側(cè)小腦上動脈未見顯影(見圖3)。停止麻醉，但患者未清醒，刺激時左側(cè)肢體較右側(cè)肢體明顯少動，考慮深穿支閉塞所致，給予尿激酶20萬u，患者仍未醒，追加尿激酶40萬u，患者病情反而加重，呼吸深大，右側(cè)瞳孔散大致4mm，左側(cè)瞳孔3mm，對光反射消失，立即行DynaCT檢查，腦內(nèi)未見高密度出血影，仍考慮腦干深穿支閉塞所致，最后再次給予尿激酶20萬u，患者仍未清醒，呼吸較前平穩(wěn)，但血壓出現(xiàn)下降，在升壓藥作用下，血壓維持在70～90/50～60mmHg之間，心率64次/分，血氧99%，急檢頭部CT，腦內(nèi)未見異常高密度影，返回病房。返回病房后患者腹部膨脹、球結(jié)膜蒼白，休克，考慮腹腔內(nèi)出血可能性大。急檢腹部彩超示少量腹腔積液及腹腔積氣，右腎區(qū)有低回聲，右下腹回聲紊亂，可見不規(guī)則低回聲，下腹部見積液回聲。再急檢腹部CT顯示右腎周、腹膜后、腹主動脈周圍異常密度影，考慮為血性(見圖4)。急檢血常規(guī)回報白細胞15.2×109/L、紅細胞1.33×1012/L、血紅蛋白41g/L、血小板150×109/L，雖然應用升壓藥物，但患者血壓為72/42mmHg，考慮患者腹腔仍繼續(xù)出血。急行腎動脈造影，造影示右側(cè)腎皮質(zhì)區(qū)造影劑斑片狀瘀滯，結(jié)合腹部CT表現(xiàn)，考慮右腎動脈出血。應用1400～2000um明膠海綿進行右側(cè)腎動脈栓塞，再次造影可見右側(cè)腎栓塞體積約占全腎體積1/2，此時患者生命體征較術(shù)前明顯好轉(zhuǎn)。停用升壓藥物，血壓可維持在100～120/60～80mmHg。術(shù)中開始給予靜點紅細胞懸液及普通冰凍血漿。患者仍處于中度昏迷，右側(cè)瞳孔直徑5.0mm，左側(cè)瞳孔直徑3.0mm，雙側(cè)瞳孔對光反射遲鈍。壓眶左上肢及右下肢可動，雙側(cè)病理反射陽性，復查血常規(guī)示白細胞18.2×109/L，中性粒細胞百分比 0.77，紅細胞 3.33×1012/L、血紅蛋白98g/L、血小板108×109/L。術(shù)后繼續(xù)給予輸血、改善循環(huán)、消炎及支持對癥治療，患者生命體征平穩(wěn)。術(shù)后3w患者處于閉鎖綜合征狀態(tài)。

圖1 MR DWI示雙側(cè)丘腦及右側(cè)枕葉急性腦梗死

圖2 造影示基底動脈中、遠段2處嚴重狹窄，以遠段為重

圖3 基底動脈植入一枚3.5mm ×20mm支架，術(shù)后造影示基底動脈中、遠段狹窄均明顯好轉(zhuǎn)

圖4 支架術(shù)后腹部CT示右腎周、腹膜后、腹主動脈周圍高密度影

2 討論

目前顱內(nèi)動脈重度狹窄所致的缺血性腦血管病的藥物治療現(xiàn)狀不能令人滿意，而血管內(nèi)支架成形術(shù)治療癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄已經(jīng)取得較好的治療效果［1～2］，但顱內(nèi)支架置入術(shù)的風險較高［3］，必須高度重視顱內(nèi)血管支架相關(guān)的并發(fā)癥。顱內(nèi)血管狹窄的支架治療常見并發(fā)癥主要有穿支動脈閉塞、血管破裂、血栓形成、高灌注綜合征、再狹窄等［4］。該患者表現(xiàn)為發(fā)作性意識障礙，結(jié)合MR及DSA等檢查，診斷為基底動脈尖綜合征，病因為動脈粥樣硬化致基底動脈狹窄，引起遠端低灌注性缺血、壞死。入院后經(jīng)積極治療，但每日仍有發(fā)作，患者隨時可能因血管閉塞危及生命，因此是支架治療適應證?；颊咧Ъ苤萌胪Ｖ孤樽砗笪辞逍?，刺激時左側(cè)肢體較右側(cè)肢體明顯少動，考慮與深穿支閉塞有關(guān)。基底動脈中遠段支架合并深穿支閉塞風險相對較高，可能是球囊擴張時動脈粥樣硬化斑塊移位，阻塞穿支動脈所致;采用低命名壓力球囊，擴張時加壓不宜太快、亞滿意血管成形以及進行規(guī)范的抗凝抗聚，可減少此類并發(fā)癥的發(fā)生［5］。該患低壓力時球囊擴張不理想，達9atm時球囊才基本張開，可能是穿支血管閉塞的主要原因，今后應當吸取教訓。溶栓是治療術(shù)中穿支閉塞的有效方法，一般尿激酶30萬u左右明顯見效，但該患無效，且追加尿激酶到60萬u，患者病情反而加重，右側(cè)瞳孔散大致4mm，行DynaCT檢查除外腦出血，回顧分析當時可能已經(jīng)出現(xiàn)腹腔內(nèi)出血，再次給予尿激酶20萬u時，患者血壓出現(xiàn)下降，應該可以除外腦梗死和腦出血，結(jié)合面色蒼白、腹脹明顯，高度懷疑腹腔內(nèi)出血。CT是快速診斷腹膜后血腫的最準確手段，血腫最大部位往往是出血部位。該患右腎周血腫最大，雖然DSA造影時未見明顯腎動脈滲血，但結(jié)合患者血壓一直處于休克狀態(tài)，考慮仍有滲血。腎動脈栓塞后血壓立刻回升，證明該判斷正確。

該病例提示我們:基底動脈血管成形時球囊應當?shù)蛪毫?、亞滿意原則;一旦穿支閉塞，溶栓時尿激酶用量最好控制在30萬u左右;溶栓中如果病情加重，除腦出血外、還應該注意腹腔等部位出血。

［1］李 薇，繆中榮，賈建平，等.經(jīng)皮血管成形術(shù)治療癥狀性顱內(nèi)椎一基底動脈狹窄的臨床研究［J］.中國腦血管病雜志，2009，6(1):4－9.

［2］蔣柳結(jié).癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄的治療現(xiàn)狀［J］.中風與神經(jīng)疾病雜志，2011，28(1):83 －85.

［3］Chimowitz MI，Lynn MJ，Derdeyn CP，et al.Stenting versus aggressive medical therapy for intracranial arterial stenosis［J］.N Engl J Med，2011，365:993 －1003.

［4］史懷璋，徐善才，高 成，等.癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄血管內(nèi)支架成形術(shù)圍手術(shù)期并發(fā)癥的分析［J］.中國腦血管病雜志，2010，7(1):12－16.

［5］白小欣，黃勝平，陳綿華，等.基底動脈狹窄支架成形術(shù)并發(fā)癥分析及預防(附3例報道)［J］.中國神經(jīng)精神疾病雜志，2011，37(7):436－438.