譚代忠 車德安 黎文浩
前臨床對導(dǎo)致突發(fā)性聾(SSHL)患者發(fā)病的原因和對該類患者進(jìn)行治療的方法還存在著一定的爭議,血管性疾病可能是導(dǎo)致該病患者發(fā)病的一個重要因素,應(yīng)用抗凝、溶栓類藥物可使患者的微循環(huán)得到顯著改善,是臨床對SSHL患者進(jìn)行治療的有效手段[1]。本研究對血漿纖維蛋白原的水平對接受溶栓治療的SSHL患者的臨床治療效果的影響情況進(jìn)行研究分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 2008年5月~2011年5月來我院就診的72例患有SSHL確診患者,隨機(jī)分為血漿纖維蛋白原水平超標(biāo)者(A組)和血漿纖維蛋白原水平正常者(B組)各36例。A組男22例,女14例;年齡最大者72歲,年齡最小者16歲,中位年齡42.6歲;其中發(fā)病時間最長者4d,發(fā)病時間最短者2h,平均發(fā)病時間1.3d。B組男23例,女13例;年齡最大者73歲,年齡最小者17歲,中位年齡41.8歲;其中發(fā)病時間最長者5d,發(fā)病時間最短者4h,平均發(fā)病時間1.7d。兩組一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,有可比性。在接受治療前,所有患者都經(jīng)過了相關(guān)的臨床檢查之后予以確診。
1.2 方法 采用溶栓方法對兩組患者進(jìn)行治療,對兩組患者治療后病情改善情況、治療過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥情況進(jìn)行比較分析。
1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:受損頻率聽閾已經(jīng)恢復(fù)至常,或達(dá)到健耳的水平,或達(dá)到患病前的水平;顯效:受損頻率平均聽力的提高幅度大于30dB;有效:受損頻率平均聽力的提高幅度在15~30dB;無效:受損頻率平均聽力的提高幅度在15dB以下[2]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS14.0數(shù)據(jù)處理系統(tǒng)予以處理,計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示,組間比較用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
A組患者痊愈2例,顯效4例,有效4例,無效26例,有效率為27.8%,B組患者痊愈11例,顯效10例,有效8例,無效7例,有效率為80.6%,A組患者在治療后的病情改善情況明顯優(yōu)于B組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者在治療過程中沒有出現(xiàn)并發(fā)癥(P>0.05)。
表1 兩組患者療效比較[例(%)]
目前SSHL患者的發(fā)病原因尚不清楚[3],血漿纖維蛋白原水平的升高可能導(dǎo)致SSHL患者出現(xiàn)血管性疾病的一個非常重要的因素,可能是由于患者血漿纖維蛋白原水平的升高導(dǎo)致患者的血液流變學(xué)發(fā)生了嚴(yán)重的改變,使血液黏稠度明顯增加,使血液處于之中高凝狀態(tài)或?qū)е卵ǖ男纬?,進(jìn)而使得內(nèi)耳血管內(nèi)有微血栓形成,對耳蝸的微循環(huán)系統(tǒng)造成嚴(yán)重影響,從而對患者的聽毛細(xì)胞造成損傷,最終導(dǎo)致患者的聽力明顯下降[4]。臨床常采用抗凝、溶栓類藥物,對該類患者的微循環(huán)情況進(jìn)行有效改善,也是目前臨床對SSHL患者進(jìn)行治療的一種有效手段[5]。但當(dāng)患者體內(nèi)的血漿纖維蛋白原水平明顯升高時,血液黏稠度的增加導(dǎo)致患者內(nèi)耳血管的血流受到嚴(yán)重影響,最終造成溶栓藥物的作用受到嚴(yán)重的抑制,明顯降低了溶栓藥物的療效,本組研究中,血漿纖維蛋白原水平超標(biāo)者的A組患者療效明顯低于血漿纖維蛋白原水平正常的B組患者。對于本研究過程中,經(jīng)過治療無效的一部分患者,經(jīng)采用高壓氧及改用其他具有活血功效的藥物、能量合劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑等進(jìn)行針對性治療后,也沒有特別明顯的效果,進(jìn)行治療無效的患者大多數(shù)都是一些同時伴有眩暈、耳鳴的重度聾患者。在本次研究過程中并沒有對其他因素進(jìn)行觀測分析,如高血壓、血脂等對SSHL患者的預(yù)后所產(chǎn)生的影響,還有待進(jìn)行進(jìn)一步的深入研究。
總而言之,患者機(jī)體內(nèi)的血漿纖維蛋白原的水平過高,會使SSHL患者的溶栓治療效果明顯降低,對該類患者的血漿纖維蛋白原的水平進(jìn)行針對性控制,可以保證臨床治療得到預(yù)期的效果,具有非常重要的意義。
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