鄭東鵬

（上海市徐匯區(qū)華涇鎮(zhèn)社區(qū)衛(wèi)生服務中心 上海 200231）

高尿酸血癥（hyperuricemia，HUA）是一種嘌呤代謝障礙性疾病，是因嘌呤代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)堆積所引起的一種疾病。隨著我國人民生活水平的提高和平均壽命的延長，老年人中高尿酸血癥的患病率日趨升高。代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）是以胰島素抵抗為中心的、多種代謝異常聚集在一起的綜合征，國際糖尿病聯(lián)盟（IDF）在2005 年提出了全球統(tǒng)一的定義[1]。近年來，許多研究表明，高尿酸血癥與代謝綜合征同為心腦血管疾?。╟ardiovascular disease，CVD）的危險因素[2-4]，二者有許多成分密切相關。本研究通過2011 年在我中心體檢的2 006 名老年人的資料，探討高尿酸血癥與代謝綜合征組分之間的關系。

1 對象與方法

1.1 對象

2011 年在我中心進行統(tǒng)一體檢且資料完整的60 歲以上老年人共2 006 名，其中男927 名，女1 079 名。年齡62 ～93 歲，平均年齡（72.37±5.85）歲。其中60 ～69 歲 739 名 ；70 ～ 79 歲 1 056 名 ；80 ～ 89 歲 204 名 ；90 歲以上 7 名。

1.2 方法

預先設計統(tǒng)一的體檢表格，體格檢查時填寫詳實資料，內(nèi)容包括：血壓（mmHg）、身高(m)、體重（kg）。清晨空腹抽取靜脈血2 ml，采用日立全自動生化分析儀檢測血尿酸、血糖、甘油三酯、總膽固醇。試劑為日本世諾公司生產(chǎn)的尿酸測定試劑盒（尿酸酶法），體檢儀器經(jīng)統(tǒng)一校驗，并對樣本隨機采取小樣本進行復測。所有生化指標的測定都有專人在固定的儀器上進行，采用標準質(zhì)控血清進行質(zhì)量控制。

1.3 診斷標準

采用國際統(tǒng)一方法測定身高、體重；肥胖癥按體重指數(shù)（BMI）判定，中國人BMI ≥25 為肥胖。根據(jù)《高血壓防治指南》推薦的方法測定血壓，以非同日收縮壓(SBP) ≥140 mmHg 和 (或)舒張壓 (DBP)≥ 90 mmHg或有明確高血壓病史診斷為高血壓。三酰甘油≥1.7 mmol／L 診斷為高三酰甘油血癥，總膽固醇≥6.25 mmol／L 診斷為高膽固醇血癥，空腹血糖≥6.1 mmol／L 或有明確糖尿病史診斷為高血糖；根據(jù)國際診斷標準定義血尿酸男性≥420 μmol／L、女性≥357 μmol／L 診斷為高尿酸血癥[5]。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用EpiData 3.1 軟件建立數(shù)據(jù)庫并實行雙人雙遍錄入，經(jīng)邏輯檢查、核對、編碼后，導入到SPSS 13.0 軟件進行統(tǒng)計分析。對連續(xù)性變量采用t 檢驗，對分類變量進行x2檢驗，尋找高尿酸血癥的相關因素。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

體檢對象共2 006 人，其中高尿酸血癥者393 人，患病率為19.59%。其中男253 人，占男性的27.29%，女140 人，占女性的12.97%，男性患病率高于女性，差異有統(tǒng)計學意義（x2=22.04，P ＜0.01）。各年齡組患病率：60 ～ 69 歲組為 18.00%，70 ～ 79 歲組為 20.64%，80 ～歲組為19.91%，各年齡組患病率比較，差異無統(tǒng)計學意義（x2=1.95，P=0.38）。

2.2 高尿酸血癥組與對照組代謝綜合征各組分異常的比較

與正常尿酸組相比較，高尿酸血癥組中肥胖、高血壓、高血糖、高甘油三酯、高膽固醇的患病率較高，差 異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.01 或P ＜0.05）（表1）。

表1 高尿酸血癥組與對照組代謝綜合征各組分之間的關系 n(%)

3 討論

據(jù)統(tǒng)計資料顯示，自20 世紀80 年代起高尿酸血癥的患病率有逐漸增高的趨勢[6-10]。研究已經(jīng)證明尿酸在體內(nèi)可進行一系列的反應，通過多種機制導致高血壓、動脈粥樣硬化的發(fā)生[11]，是心血管疾病的獨立危險因素。而且血尿酸水平升高與肥胖、血脂異常、血糖升高相互影響，增加心腦血管病變的危險性，已成為危害老年人健康的重要危險因素[12]。由于高尿酸血癥被認為是代謝綜合征和心腦血管疾病的一個危險因素[13]，因此它與代謝綜合征的關系也成為近年來的研究熱點[14,15]。本研究也顯示，老年人高尿酸血癥的患病率達到19.59 %，代謝綜合征各組分的異常率在高尿酸血癥組均高于尿酸正常組。

有學者認為高尿酸血癥和代謝綜合征共同的病理生理基礎就是胰島素抵抗（insulin resistance IR）[16-18]。胰島素抵抗可以導致高胰島素血癥，高胰島素可干擾脂質(zhì)代謝，促進腎小管對尿酸的重吸收，血清中升高的脂蛋白脂酶可以致使血尿酸清除障礙，導致血尿酸水平升高。升高的尿酸可以導致脂蛋白脂酶活性降低，膽固醇分解減少，導致血脂異常、肥胖，并成為動脈粥樣硬化的危險因素。有研究表明，肥胖患者中高尿酸血癥的致病因子可能是血瘦素，它可能是高尿酸血癥與肥胖的中間環(huán)節(jié)。瘦素可能通過直接減少尿酸的腎臟排泄而導致高尿酸血癥[19,20]。

本研究顯示高尿酸血癥與高血壓、高血糖均有相關性。Krishnand 等進行的一項研究顯示每增加一個單位的血尿酸可能增加9.00%的高血壓患病風險[21]。高尿酸血癥引起血壓升高的機制可能為尿酸結(jié)晶損害了小血管內(nèi)膜，導致血管內(nèi)皮功能障礙而引起血壓升高[22]，也有研究認為與尿酸抑制了腎素血管緊張素系統(tǒng)的興奮和下調(diào)神經(jīng)型一氧化氮合成酶的表達有關[23]。高血壓引發(fā)尿酸升高的機制則可能為高血壓導致腎小球缺氧，血乳酸增多，競爭性抑制尿酸排泄，利尿劑、降壓藥的應用同樣抑制了尿酸排泄，從而導致尿酸升高。蔣升和李素華的研究顯示，高尿酸血癥與胰島素抵抗有密切關系，易合并空腹血糖受損和（或）糖耐量異常[24]。機制可能為胰島素抵抗發(fā)生時，可導致嘌呤代謝紊亂，而尿酸的升高，導致尿酸沉積于胰島，致使β 細胞功能功能下降，引起血糖代謝紊亂[25]。因此，有研究認為高尿酸血癥可作為2 型糖尿病發(fā)生和發(fā)展的預測因子。

綜上所述，高尿酸血癥與代謝綜合征組分密切相關，共同構成心腦血管疾病的危險因素。已有部分學者認為高尿酸血癥應歸為代謝綜合征的組分之一。因此，研究和制訂社區(qū)高尿酸血癥干預策略，對降低心腦血管疾病的發(fā)生和改善預后具有重要意義。

[1] Alberti KG，Zimmet P，Shaw J.The metabolic syndrome-a new worldwide definition[J].Lancet, 2005,366(9491):1059-1062.

[2] Tavil Y, Kaya MG, Oktar SO, et al. Uric acid level and its association with carotid intima-media thickness in patients with hypertension[J].Atherosclerosis,2008,197(1):159-163.

[3] Von Bernhardi R, Zanlungo S, Arrese M, et al. The metabolic syndrome: from an aggravating condition to a pathogenic risk factor for chronic diseases[J]. Rev Med Chil, 2010,138(8):1012-1019.

[4] Poulter N .Global risk of cardiovascular disease[J]. Heart,2003, 89 （Suppl Ⅱ）：S112-115.

[5] 中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會, 中國醫(yī)師協(xié)會循證醫(yī)學專業(yè)委員會.無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識[J].中國當代醫(yī)藥，2009, 16(24): 4-8.

[6] 方圻, 游凱, 林其燧, 等.中國正常人血清尿酸調(diào)查及其與血脂的關系[J].中華內(nèi)科雜志, 1983，22(7)：434-438.

[7] 杜蕙，陳順樂，王元，等.上海市黃浦區(qū)社區(qū)高尿酸血癥與痛風流行病學調(diào)查[J].中華風濕病學雜志, 1998,2(2)：75-78.

[8] 姜寶法，張源潮，徐曉菲，等.山東沿海地區(qū)痛風和高尿酸血癥的流行病學調(diào)查[J].中國公共衛(wèi)生，1999，15(3):205-206.

[9] 邵繼紅，莫寶慶，喻榮彬，等.南京市社區(qū)人群高尿酸血癥與痛風的流行病學調(diào)查[J].疾病控制雜志，2003，7(4): 305-308.

[10] 方衛(wèi)綱，黃曉明，王玉，等.高尿酸血癥在北京地區(qū)1997 人中的患病情況及相關因素分析[J].中華醫(yī)學雜志，2006，86(25)：1764-1768.

[11] 陳曉燕，李瑞杰，李濤，等.不同血尿酸水平對代謝綜合征患者血管內(nèi)皮功能的影響[J]. 臨床薈萃，2008, 23(11):766-768.

[12] 盧光婭. 高尿酸血癥與代謝綜合征的相互影響及研究進展[J]. 重慶醫(yī)學，2011, 40(15): 1542-1543.

[13] Onat A，Uyarel H，Hergene G，et a1.Serum uric acid is a determinant of metabolic syndrome in a population-based study[J]. Am J Hypertens, 2006，19(10): 1055-1062.

[14] Cai Z, Xu X, Wu X，et al.Hyperuricemia and the metabolic syndrome in HangZhou[J].Asia Pac J Clin Nutr，2009, 18(1): 8l-87

[15] Choi HK, Fofd ES.Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia[J].Am J Med，2007,120(5): 442－447.

[16] Bonora E, Kiechl S，Willeit J，et al.Prevalence of insulin resistance in metabo1ic disorders：the Bruneck Study[J].Diabetes，1998，47(10)：1643-1649.

[17] Yoo TW，Sung KC，Shin HS，et al.Relationship between serum uric acid concentration and insulin resistance and metabolic syndrome[J].Circ J, 2005，69(8): 928-933.

[18] 王淼, 趙冬, 王薇，等.血清、尿酸與胰島素敏感性及胰島索抵抗的關系[J].中華內(nèi)科雜志, 2007，46(10): 824-826.

[19] Bedir A，Topbas M，Tanyeri F，et al.Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans[J].Jpn Heart，2003，44(4)：527-536.

[20] Fruehwald-Schultes B, Peters A，Kern W，et al. Serum leptin is associated with serum uric acid concentrations in humans [J].Metabolism,1999，48(6): 677-680.

[21] Krishnan E，Kwoh CK，Sehumacher HR, et al.Hyperuricemia and incidence of hypertension among men without metabolic syndrome[J].Hypertension，2007, 49(2):298-303.

[22] Tang Z，Cheng LT，Li HY，et a1.Serum uric acid and endothelial dysfunction in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients[J].Am J Nephrol, 2009，29(5): 368-373.

[23] Feig DI, Nakagawa T, Karumanchi S A, et al. Hypothesis:Uric acid, nephron number, and the pathogenesis of essential hypertension[J].Kidney Int，2004, 66(1): 281-282.

[24] 蔣升，李素華.老年高尿酸血癥與糖尿病前期及胰島素抵抗的關系[J]. 中國全科醫(yī)學，2009, 12(1): 20-21.

[25] 龐建華, 周亞茹, 王戰(zhàn)建.2 型糖尿病與胰島素抵抗[J].河北醫(yī)藥, 2004, 26(4): 292.